Аксональное поражение нерва

Нейропатия малоберцового нерва: симптомы и лечение аксонального поражения, компрессионно-ишемическая аксонопатия, ЛФК

Аксональное поражение нерва

Течение нейропатии малоберцового нерва характеризуется нарушением чувствительности в области голени. При таком поражении пациент не способен согнуть стопу и ее пальцы.

Туннельные синдромы нижних конечностей развиваются из-за сдавливания местных нервных волокон. Компрессия возникает на фоне травм или иных повреждений ног, а также под влиянием патологических процессов.

Лечение нейропатии проводится с помощью медикаментов, упражнений ЛФК или операции на суставе.

Анатомические параметры

Для лучшего понимания невропатии малоберцового нерва, необходимо иметь общее представление о его анатомических особенностях.

В целом, эта структурная единица периферической нервной системы – всего лишь часть седалищного нерва, который продолжен после выхода из крестцового нервного сплетения.

К нижней трети бедра он будет разделен на 2 сегмента – малоберцовый нерв, а также большеберцовый нерв.

После пересечения ямки под коленом, малоберцовое волокно доходит до головки костной единицы с тем же названием. Затем оно снова раздваивается – на поверхностную, а также глубокую ветви. Поэтому по локализации патологических симптомов можно судить об уровне, где находится патологический очаг поражения – различать невропатию большеберцового нерва либо малоберцового сегмента.

Так, малоберцовый глубокий нерв, продвигаясь через переднюю зону голени, достигает тыла односторонней стопы, где вновь раздваивается. Он несет ответственность за тыльное движения стопы в одной плоскости, а также поднимание наружного ее края.

Тогда как поверхностное ответвление, иннервируя переднелатеральную часть конечности, несет ответственность за приподнятие и одновременное сгибание стопы.

Последнее разделение малого берцового нерва осуществляется в районе медиальной трети голени – на два кожных тыльных нерва.

Невропатолог при осмотре по характерным изменениям будет дифференцировать нейропатию большеберцового нерва от неврита малоберцового нерва. Оценивают кожную и мышечную восприимчивость, произвольность движений и точность рефлексов – аксональное поражение и будет приводить к невритам большеберцового нерва, а также малоберцовой ветви.

Аксональная полинейропатия

Аксональное расстройство

Это болезнь, способная поразить любые отделы нервной системы, поэтому её диагностируют по симптоматике, которая проявляется параллельно в разных частях тела.

В ногах этот недуг проявляется вялостью, нарушением координации работы мышц, непроизвольным подёргиванием. Также пациент может ощущать покалывание, мурашки, жжение и другие неприятные ощущения. Может болеть в разных местах ноги. Всё это сказывается на движениях, в том числе и походке.

Внешне наблюдаются изменения влажности и цвета кожи. В зависимости от протекания заболевания человек страдает от повышенной потливости или сухости покровов. Можно наблюдать чрезмерную бледность или покраснение кожи.

Так, недуг сопровождается нарушениями работы кишечника, мочевого пузыря, повышенным слюноотделением, а также расстройствами половой системы.

Эти признаки могут свидетельствовать об отравлении ртутью или другими вредными веществами, а также об осложнениях заболеваний кровеносной или эндокринной систем.

В зависимости от поставленного диагноза терапия направлена на выведение отравляющих веществ, восстановление гормонального фона или лечение заболеваний, вызвавших это явление.

Причины

Развитие патологического очага в нервном волокне может возникнуть по множеству причин. Чаще всего специалисты диагностируют следующие из них:

  • различные повреждения малоберцового нерва – непосредственно травмы конечности, либо сдавления коллоидными тяжами после хирургических вмешательств, одновременно с повреждением большеберцового нерва;
  • компрессия нерва как итог туннельного синдрома – характерно для людей, которых профессия предусматривает быть в длительном нахождении в позе, неудобной для нижних конечностей, к примеру, укладчики паркета, швеи;
  • сосудистые патологии иные нарушения кровоснабжения, которые приводят к гипоксии тканей – снижению количества молекул кислорода в них и, соответственно, сбою метаболических процессов;
  • поражения малоберцового нерва токсического характера – диабетические, почечные, как правило, имеют симметричный характер по типу «гольф»;
  • инфекции – с вовлечением в воспалительный процесс одной из ветвей малоберцового волокна, либо даже одновременно с воспалением большеберцового нерва;
  • компрессионно-ишемическая невропатия возникает при опухолевых новообразованиях – по мере роста опухоли и ее метастазирования.

Реже полинейропатии травматического характера – это результат системных заболеваний. К примеру, подагры, остеоартроза либо ревматоидного артрита.

Почему происходит

Нейропатия лицевого нерва развивается из-за следующих первопричин:

  • простудных проявлений, вследствие инфекции и переохлаждения;
  • сопутствующей инфекционной патологии, вызванной герпесной, гриппозной, боррелиозной и другими видами инфекций;
  • онкологии, при которой лицевой нерв ущемляется растущим новообразованием;
  • метаболических нарушений;
  • разного рода интоксикаций.

Ещё неврит образуется как следствие:

  • травмирования головной зоны;
  • воспалительных процессов в мозге, ухе;
  • острого нарушения мозгового кровообращения.

Часто лицевой нерв воспаляется в холодное время, у живущих в северных широтах, из чего следует, что к патологии приводят состояния, при которых человек переохладился, простудился, подхватил острую респираторную вирусную инфекцию. Стоить отметить, что при беременности также диагностируется нейропатия лицевого нерва. из чего напрашивается вывод о влиянии гормонального фона. Но, выявить истинную первопричину, как правило, сложно.

Симптоматика

Поскольку малоберцовый нерв имеет значительную протяженность, то клиническая картина будет напрямую зависеть от того, на каком уровне возник патологический очаг.

Так, при сдавлении волокна в районе ямки колена будет нарушена чувствительность кожи на переднебоковой поверхности голени, а также стопы. Люди перестают воспринимать прикосновения, либо температурные колебания воздуха. Неприятные симптомы усиливаются при попытках сесть.

Из двигательных нарушений – характерно затруднение разгибание стопы. Невозможно приподнять именно наружный ее край.

Источник: https://medspina.ru/osteohondroz/malobercovyj-nerv-anatomiya.html

Аксональный тип поражения нейронов

Аксональное поражение нерва

Поражение осевого цилиндра нервного волокна вызывает аксональный тип поражения нерва. Этот тип поражения встречается при токсических, дисметаболических невропатиях, включая алкогольную этиологию, узелковом периартериите, уремии, порфирии, диабете, злокачественных опухолях.

Если поражение миелиновой оболочки сказывается на снижении или блокировании проведения импульсов по нерву, например, на проведении сигналов произвольной двигательной команды от коры головного мозга к мышцам, то при аксональном поражении нарушается трофика аксона и аксональный транспорт, что ведет к нарушению возбудимости аксона и, соответственно, невозможности его активации в зоне поражения и дистальнее нее. Нарушение возбудимости аксона приводит к неспособности проводить по нему возбуждение. Сохранение нормальных величин скорости проведения импульса по нервам при аксональном типе поражения связано с проводимостью оставшихся непораженных волокон. Тотальное же аксональное поражение всех нервных волокон приведет к полному отсутствию ответа (полная утрата электровозбудимости нерва) и невозможности проверить скорость проведения. Аксональное поражение влечет за собой нарушение аксонального транспорта и вторичного трофического и информационного влияния на мышцу. В денервированной мышце при аксональном поражении возникают явления денервации. При острой денервации в первые 10-14 дней изменения в мышце отсутствуют, так как аксональный ток использует оставшиеся ресурсы. Далее на первом этапе денервации мышца, теряя организующий нервный контроль, пытается использовать гуморальные факторы регуляции, в связи с чем повышается ее чувствительность к внешним гуморальным воздействиям. Снижение трансмембранного потенциала мышцы и появление возможности быстрого достижения критического уровня деполяризации приводит к появлению спонтанной активности в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн. Потенциалы фибрилляций возникают на первой стадии денервации и отражают дистрофические процессы в мышечных волокнах. При продолжающемся состоянии денервации частота потенциалов фибрилляций возрастает, и, при гибели мышечных клеток, появляются положительные острые волны. В оценке аксонального поражения весьма важным является определение трех характеристик: степени выраженности, обратимости и распространенность вдоль аксона нарушенной возбудимости. Оценка всех трех параметров возбудимости позволяет судить о выраженности, распространенности и возможности регресса поражения.

Степень выраженности нарушения возбудимости аксона определялась раньше методом классической электродиагностики. Минимальная интенсивность внешнего электрического стимула, способная активировать аксон (генерировать потенциал действия) характеризует его уровень возбудимости.

Интенсивность электрического стимула определяется 2-мя параметрами: величиной тока и длительностью его воздействия, т.е. длительностью раздражающего импульса. В норме при умеренной силе тока нерв чувствителен к импульсам малой длительности (до 0.01-0.

1 мс), мышца чувствительна только к току большой длительности (20-30 мс). Весьма важно, что раздражение мышцы в двигательной точке не является прямым раздражением мышцы, а опосредуется через терминали аксона и фактически является тестом возбудимости аксона, а не мышцы.

Зависимость возбудимости аксона от величины тока и длительности импульса носит название «Сила-длительность» (рис. 13).

Рис. 13. Кривая «сила-длительность» – зависимость возбудимости нерва от

величины тока и длительности импульса (По Л.Р.Зенкову, М.А.Ронкину, 1982).

1 – норма,

2 – частичная денервация (кривая с изломом),

3 – полная денервация,

Х1, Х2, Х3, – хроноксии,

Р1, Р2, Р3, – реобазы.

Метод классической электродиагностики, используемый ранее для диагностики денервации мышц, основан на определении возбудимости низкопороговых (низкомиелинизированных) аксонов, т.е. минимальной степени активации мышцы при приложении к ней импульсного тока.

Контроль минимальной активации мышцы осуществлялся визуально, приложение тока – в двигательной точке мышцы. Сила воздействующего тока составляет от 0 до 100 мА, длительность импульса – от 0.05 мс до 300 мс, импульсный ток длительностью 300 мс приравнивается к постоянному.

Минимальная сила тока при максимальной длительности (300 мс), приложенная в двигательной точке с катода, вызывающая минимально видимое сокращение мышцы, называется реобазой. При аксональном поражении (денервации) реобаза понижается, т.е.

необходима меньшая сила постоянного тока для минимального сокращения мышцы, так как легче достижим критический уровень деполяризации. Наиболее информативным показателем поражения аксона (денервации) является возбудимость его на импульсный ток малой длительности.

В связи с этим был введен показатель хронаксии – минимальная длительность импульса тока величиной в две реобазы, необходимая для минимально видимого сокращения мышцы. При аксональном поражении (денервации) показатель хронаксии возрастает.

Сопоставляя показатели реобазы и хронаксии с кривой «сила-длительность», можно заметить, что реобаза и хронаксия являются точками кривой. Таким образом, реобаза и хронаксия являются ориентировочными показателями в оценке аксонального поражения. В настоящее время оценка кривой «сила-длительность» не проводится по ряду причин:

* метод основан на субъективном критерии активации мышцы (визуальный);

* значительная трудоемкость исследования;

* неоднозначность трактовок результатов, так как при частичном сохранении непораженных нервных волокон в нерве кривая «сила-длительность» будет представлять сумму возбудимости пораженных и непораженных волокон. Возбудимость непораженных волокон будет формировать левую часть кривой (на импульсы малой длительности), а возбудимость пораженных волокон – правую часть кривой (на импульсы большой длительности);

* достаточная инерционность в изменении кривой при оценке процесса реиннервации по сравнению с игольчатой ЭМГ;

* отсутствие современных приборов для проведения исследования. Используемый ранее прибор УЭИ-1 основательно устарел морально и физически, так как выпуск его прекратился уже более 15 лет назад.

В стимуляционной ЭМГ при исследовании М-ответа чаще используют стимулы 0.1 мс, максимальная же длительность импульса, генерируемая стимулятором в ЭМГ установке составляет 1.0 мс. При регистрации М-ответа в режиме супрамаксимальной стимуляции активируются все аксоны, иннервирующие мышцу. При поражении всех аксонов М-ответ отсутствует.

При поражении части аксонов нерва регистрируется М-ответ пониженной амплитуды за счет того, что пораженные аксоны снижают или теряют свою возбудимость.

Стимуляционная ЭМГ диагностика аксонального частичного поражения имеет преимущества перед классической электродиагностикой, так как позволяет учитывать вклад в М-ответ не только низкопороговых аксонов (двигательных единиц), но и высокопороговых высокомиелинизированных волокон. Классическая электродиагностика позволяет оценивать возбудимость только низкопороговых низкомиелинизированных волокон.

Принимая во внимание тот факт, что аксоны высокомиелинизированных волокон поражаются при утрате связи с телом нейрона раньше немиелинизированных (низкопороговых) (Е.И.Зайцев, 1981), можно утверждать, что метод оценки параметров М-ответа является более чувствительным, чем классическая электродиагностика.

Обратимость нарушения возбудимости аксона является малоизученной областью, несмотря на большую значимость ее в клинике. При травмах периферических нервов, полиневропатиях, мононевропатиях, полиомиелитическом синдроме часто регистрируется так называемый аксональный тип поражения, т.е.

падение амплитуды дистального М-ответа при относительно сохранной скорости проведения импульса по нерву и форме М-волны. Такое снижение амплитуды М-ответа сочетается с понижением или потерей возбудимости части аксонов.

Опыт работы в клинике нейроинфекций института детских инфекций показывает, что нарушение возбудимости аксонов в острый период поражения в ряде случаев является необратимым и приводит к гибели аксона с дальнейшей компенсаторной реиннервации.

В других случаях нарушение возбудимости является обратимым, гибели аксона не происходит, и нарушенные функции быстро восстанавливаются.

В неврологии термин «аксональное поражение» используется как синоним необратимости и выраженности поражения аксона, что связано с частой констатацией этого вида поражения на достаточно поздних сроках от начала заболевания (поражения) – 1-2 месяца, когда период обратимости нарушения возбудимости аксона заканчивается.

Анализ данных больных в динамике с невропатией лицевого нерва, острой воспалительной полинейропатией, экспериментальные и клинические данные литературы позволяют говорить о следующей динамике нарушений возбудимости аксонов.

Поражение аксона вызывает нарушение в первую очередь быстрого аксонального транспорта, что приводит через 5-6 дней к частичному снижению возбудимости части аксонов нерва к импульсному току малой длительности (0.1 мс) с сохранной чувствительностью к импульсам относительно большой длительности (0.5 мс). При стимуляции импульсами 0.

5 мс активируются все аксоны нерва, и амплитуда М-ответа соответствует нормативным значениям. Эти изменения обратимы при отсутствии дальнейшего неблагоприятного воздействия. При продолжающемся и усиливающемся воздействии повреждающего фактора возбудимость аксонов снижается в большей степени, и он становится нечувствительным к импульсам длительностью 0.

5 мс. Пролонгация повреждающего фактора свыше 3-4 недель приводит к необратимым последствиям – дегенерации аксона и развитию так называемого аксонального поражения. Таким образом, обратимую стадию аксонального поражения (до 3 недель) можно называть функциональным аксональным поражением, а необратимую (свыше 3 недель) – структурным аксональным поражением. Однако обратимость нарушений в острой стадии поражения зависит не только от длительности и выраженности, но и от быстроты развития поражений. Чем быстрее развивается поражение, тем слабее компенсаторно-приспособительные процессы. С учетом этих особенностей предложенное разделение обратимости аксонального поражения даже при использовании ЭНМГ достаточно условно.

Распространенность нарушения возбудимости аксона по длиннику нерва необходимо учитывать при воспалительных, дизметаболических, токсических невропатиях. Дистальный тип поражения аксона чаще выявляется в нервах с наибольшей длиной нервного волокна, что получило название дистальной невропатии.

Повреждающие факторы, воздействующие на тело нейрона, приводят к ухудшению аксонального транспорта, которое в первую очередь сказывается на дистальных участках аксона (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Клинически и электрофизиологически в этих случаях выявляется дистальная дегенерация аксона (структурное аксональное поражение) с признаками денервации мышц.

В острой стадии поражения у больных с воспалительной невропатией также выявляется дистальный тип нарушения возбудимости аксона. Однако он может выявляться только электрофизиологически, быть обратимым и не достигать клинически значимого уровня (функциональное аксональное поражение). Дистальный тип поражения аксона чаще регистрируется в нижних конечностях.

В верхних конечностях при воспалительных невропатиях страдает чаще проксимальный участок нервного волокна и поражение носит демиелинизирующий характер.

Аксональный и демиелинизирующий типы поражения изолированно практически не встречаются. Чаще поражение нерва носит смешанный характер с преобладанием одного из видов поражения. Так, например, при диабетической и алкогольной полиневропатии могут встречаться варианты поражения как с аксональным, так и с демиелинизирующим типом нарушений.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 10615; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/7-61940.html

Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение

Аксональное поражение нерва

Полинейропатия (ПНП) – заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов – их аксонов (аксональные полинейропатии), миелиновой оболочки (демиелинизирующие полинейропатии) либо тел нейронов (нейронопатии) [9]. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов.

Патогенез. Аксональная дегенерация (аксонопатия) – результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелиновая оболочка при аксонопатиях страдает вторично (вторичная демилинизация).

Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (поражения vasa nevrorum), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета, особенно 1-го типа – с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями) [4].

Соответственно, среди причин аксонопатии периферических нервов указывают нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы [5].

По этиологическому фактору подавляющее большинство аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 50% среди пациентов с сахарным диабетом и до 90% поражений нервной системы при диабете [9, 12]) и алкогольная (до 50% среди больных алкоголизмом [2, 9]).

Причиной токсико-метаболических ПНП является экзо- и эндогенные интоксикации. Поступающие извне вещества или собственные его метаболиты, токсичные для периферических нервов, вызывают их повреждение.

Тяжесть этого повреждения зависит от степени токсичности данного агента (выделяют острые метаболические ПНП, развивающиеся на фоне тяжелой общей интоксикации, например, ПНП при быстро нарастающих печеночной недостаточности или уремии, при отравлении фосфоорганическими веществами, мышьяком, свинцом, как нежелательный эффект лечения препаратами лития, цитостатиками), длительности его воздействия, собственных генетических особенностей метаболизма нервной ткани, немаловажную роль играет также аутоиммунный фактор [13].

Большинство часто встречающихся в клинике метаболических ПНП являются итогом длительного воздействия эндо- и экзогенного токсического агента (диабетическая, печеночная, уремическая, алкогольная, профессиональная, лекарственная). Результатом такой интоксикации является повреждение осевого цилиндра аксона.

Клинически это проявляется не только нарушениями чувствительности и мышечной слабостью (что свойственно и для демиелинизирующих ПНП), но и мышечными гипотрофиями, выраженными трофическими нарушениями. Все эти признаки свидетельствуют о длительном страдании аксонов периферических нервов.

При электронейромиографии (ЭНМГ) выявляется снижение (иногда – вплоть до полного отсутствия) амплитуды сенсорных потенциалов и М-ответов периферических нервов.

У пациентов с ПНП аксонального типа зачастую в достаточной степени сохранены двигательные функции (отсутствуют выраженные парезы, больные сохраняют способность ходить, часто без дополнительной опоры), тогда как инвалидизирующими являются чувствительные (боли и парестезии) и трофические нарушения.

Так, аксональная сенсомоторная ПНП является одним из важных патогенетических факторов развития синдрома диабетической стопы [3]. Аксональное повреждение нервов развивается медленно, исподволь, но при правильном лечении потенциально обратимо.

При массивном воздействии токсичного для периферической нервной системы агента, участии ишемического компонента (за счет страдания vasa nevrorum), аутоиммунных влияний развиваются ПНП аксонально-демиелинизирующего типа такие, например, как уремическая, свинцовая, амиодароновая, вызываемые воздействиями высокотоксичных для нервов веществами [9].

При наиболее распространенной диабетической ПНП, демиелинизирующий компонент максимально представлен при инсулинпотребном сахарном диабете (характеризующимся более высокой гипергликемией), а выраженность демиелинизации периферических нервов нарастает при резких повышениях уровня глюкозы крови [4, 7].

На представленность демиелинизирующего компонента при метаболических ПНП влияют наследственные факторы (генетически обусловленная миелинопатия, которая протекала бы субклинически без дополнительного воздействия токсического агента), аутоиммунное повреждение (например, миелинопатия более выражена при сахарном диабете 1-го типа, при котором иммунокомпетентные клетки повреждают ткань поджелудочной железы) [4, 14].

ПНП аксонально-демиелинизирующего типа протекают более тяжело, с выраженными парезами, сенситивной атаксией, нейропатическим болевым синдромом, но нередко, при своевременном устранении действия токсического фактора, быстро регрессируют.

При очень тяжелом и упорном течении заболевания, учитывая роль аутоиммунного механизма в развитии данного типа метаболических ПНП, необходимо кратковременное назначение иммуномодулирующей терапии (чаще глюкокортикоидов, иногда цитостатиков) [9, 11].

Клиническое течение ПНП. Как уже было сказано, при длительном воздействии умеренно токсичного для нервов агента аксонопатия развивается медленно, что не всегда заметно.

Преимущественное поражение бедно миелинизированых вегетативных и сенсорных волокон вызывает парестезии, повышенную холодовую чувствительность кистей и стоп, негрубые трофические нарушения.

При ЭНМГ не всегда удается выявить характерные признаки сенсорной и моторной аксонопатии – снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов – если исследуются крупные богато миелинизированные нервы, аксоны которых страдают позднее.

Быстрее выявляются признаки вторичной миелинопатии, как клинические – присоединение нейропатических болей, парезов, так и миографические – снижение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервам.

При условии адекватной терапевтической стратегии – устранения действия повреждающего периферические нервы фактора, назначение препаратов, влияющих на метаболизм нервной ткани, – наступает ремиелинизация, что отражается и на ЭНМГ в виде нарастания СРВ, и клинически – в виде регресса парезов и нейропатических болей, улучшения чувствительности. Однако, если полинейропатия развивалась в условиях длительного действия токсического агента, поражение аксонов периферических нервов, снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов на ЭНМГ сохраняется, поскольку осевые цилиндры нервов обладают гораздо меньшей способностью к регенерации, чем миелин.

Так, в проведенном исследовании [8], посвященном лечению алкогольной ПНП, ведущим ЭНМГ-признаком поражения периферических нервов у большинства пациентов имелось снижение СРВ.

В условиях элиминации токсического фактора (в данном случае приема алкоголя) и лечения препаратом α-липоевой кислоты (берлитион в суточной дозе 600 мг), у пациентов быстро, в течение 1-го месяца, регрессировали ЭНМГ и клинические признаки миелинопатии – уменьшалась выраженность парезов и болевого синдрома (в баллах по визуальной аналоговой шкале с 5,2±1,0 до 2,6±0,5) достоверно (р

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2013/6/031997-7298201364

Аксональная Полинейропатия – хроническая, моторная, острая

Аксональное поражение нерва

20.03.2019

Аксональная полинейропатия – это патология периферической нервной системы, которая развивается вследствие повреждения периферических нервов. В основе патологии – поражение аксонов, миелиновых оболочек либо тел нервных клеток. Аксональная полинейропатия инвалидизирует больного и развивает тяжелые осложнения: синдром диабетической стопы, паралич, анестезия.

Полинейропатия проявляется снижением мышечной силы, нарушением чувствительности и локальными вегетативными поражениями в области нейропатии. Обычно нервы поражаются симметрично в дальних участках тела: руках или ногах. Поражение по ходу развития плавно переходит на близкие участки: стопа → голеностоп → голень → бедро → таз.

Симптомы

Клиническая картина развивается медленно. Признаки разделяются на группы:

  • Вегетативные нарушения. Аксональная полинейропатия нижних конечностей проявляется локальной потливостью ноги, приливами жара, похолоданием.
  • Сенсорные нарушения. Проявляются снижением тактильной и температурной чувствительности. Повышается порог чувствительности низких температур: больной может долго держать ногу на холоде и не чувствовать его, из-за чего получает обморожение. Часто возникают парестезии: онемение, ощущение ползающих мурашек, покалывание.
  • Болевой синдром. Характеризуется нейропатическими ноющими или острыми, подобно электрическим ударам болями в пораженной области.
  • Двигательные нарушения. Из-за повреждения нерва и миелиновых оболочек расстраивается двигательная активность: мышцы ослабляются и атрофируются, вплоть до паралича.

Выделяют позитивные (продуктивные) симптомы: судороги, мелкий тремор, подергивания (фасцикуляции), синдром беспокойных ног.

Аксональная сенсомоторная полинейропатия проявляется системными симптомами: повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в кишечнике, избыточная потливость, частые мочеиспускания.

Аксонопатии бывают острыми, подострыми и хроническими. Острая аксональная полинейропатия развивается на фоне отравлений тяжелыми металлами, а клиническая картина развивается за 3-4 дня.

Подострые нейропатии развиваются в течение 2-4 недель. Подострое течение характерно для метаболических нарушений.

Хронические аксонопатии развиваются в течение от 6 месяцев до нескольких лет. Хроническая аксональная полинейропатия характерна для алкоголизма, сахарного диабета, цирроза печени, рака, уремии. Хроническое течение также наблюдается при неконтролируемом приеме Метронидазола, Изониазида, Амиодарона.

Диагностика и лечение

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Выясняются обстоятельства заболевания: когда возникли первые симптомы, чем проявлялись, был ли контакт с тяжелыми металлами или отравление, какие лекарства принимает больной.

Исследуется сопутствующая симптоматика: есть ли нарушения координации, психические расстройства, снижение интеллекта, какого размера лимфоузлы, цвет лица.

Собирается и отправляется кровь: исследуется уровень глюкозы, количество эритроцитов и лимфоцитов. В моче исследуется уровень кальция, глюкозы, мочевины и креатинина.

Собираются печеночные пробы через биохимический анализ крови – так исследуется поражена ли печень.

Больному назначается инструментальная диагностика:

  • Электромиография: исследуется реакция нервных волокон на раздражитель, оценивается деятельность автономной нервной системы.
  • Рентгенография органов грудной полости.
  • Биопсия кожного нерва.

Лечение аксональной нейропатии:

  1. Этиологическая терапия. Направлена на устранение причины. Если это сахарный диабет – нормализовать уровень глюкозы в крови, если алкоголизм – отменить алкоголь.
  2. Патогенетическая терапия. Направлена на восстановление работы нерва: вводятся витамины группы B, альфалиполиевая кислота. Если это аутоиммунное заболевание, назначаются кортикостероиды – они блокируют патологическое воздействие на миелин и нервные волокна.
  3. Симптоматическая терапия: устраняется болевой синдром (антидепрессанты, опиоидные наркотические анальгетики).
  4. Реабилитация: физиотерапия, лечебная физкультура, трудотерапия, массаж.

Прогноз условно благоприятный: при нормализации уровня глюкозы, устранении патологических механизмов и выполнении врачебных рекомендаций происходит реиннервация – постепенно восстанавливается чувствительность, движения и уходят вегетативные нарушения.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник: https://sortmozg.com/zabolevaniya/aksonalnaya-polinejropatiya

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий