Асцит при портальной гипертензии

Портальная гипертензия: что это такое, признаки синдрома, лечение

Асцит при портальной гипертензии

Портальная гипертензия — это повышение давления внутри воротниковой (портальной) вены, через которую кровь поступает в печень из желудка, кишечника и селезенки.

Является осложнением цирроза, при котором происходит массивное изменение паренхимы — образование фиброзных узлов.

Аномальная структура железы приводит к появлению локальных препятствий в портальном сосуде, вызывая повышение кровяного давления.

По МКБ-10 болезни присвоен код К76.6.

В данной стать содержится подробная информация о причинах, симптомах и лечении портальной гепертензии.

Причины заболевания

Синдром портальной гипертензии связан с аномальным изменением структуры печени, которое вызвано следующими болезнями:

  • камни в желчном пузыре;
  • первичный и вторичный билиарный цирроз;
  • внутри- и внепеченочный холестаз;
  • опухоль холедока или печеночного желчного протока;
  • злокачественное образование на головке поджелудочной железы;
  • перевязка желчных протоков или их повреждение во время операции;
  • отравление гепатотропными ядами, в том числе медицинскими препаратами, грибами и т.д.

Развитие портальной гипертензии могут спровоцировать сопутствующие патологии:

  • стеноз и тромбоз воротниковой вены;
  • врожденная атрезия (заращивание отверстий);
  • сдавливание сосуда опухолевыми новообразованиями;
  • синдром Бадда-Киари, при котором происходит тромбоз печеночных вен;
  • повышенное давление в правых отделах сердца;
  • воспаление околосердечной сумки (перикардит);
  • рестриктивная кардиомиопатия, при которой ограничено наполнение желудочков кровью из-за нарушений в работе миокарда.

Данный комплекс симптомов может проявляться в критическом состоянии больного после травм, ожогов, операций, при сепсисе и тромбогеморрагическом синдроме.

Толчком к развитию заболевания могут стать такие факторы, как:

  • операция;
  • инфекционные заболевания;
  • лечение транквилизаторами или диуретиками;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • переизбыток животных белков в рационе.

Классификация

В зависимости от масштабов зоны высокого давления выделяют 2 форм гипертензии:

  1. тотальная — поражается вся сеть сосудов портальной системы;
  2. сегментарная — кровоток нарушается в селезеночной вене, патология не распространяется на брыжеечную и воротниковую вену.

В зависимости от локализации пораженных сосудов существует 4 формы заболевания:

  1. Внутрипеченочная — самая распространенная (до 90% случаев). Кровоток блокируется:
    • внутри печеночных синусоидов — при гепатите, циррозе и опухолях;
    • перед капиллярами-синусоидами — при опухолях и поликистозе, циррозе, узелковом фиброзе, саркоидозе, шистосомозе;
    • за пределами печеночных синусоидов — при фиброзе, циррозе, алкоголизме, обструкции синусоидов.
  2. Предпеченочная (менее 4%) — кровоток нарушается в портальной и селезеночной венах из-за сдавливания этих сосудов, а также их стеноза и тромбоза.
  3. Постпеченочная (до 12%) – связана с тромбозом, передавливанием нижней полой вены, перикардитом и синдромом Бадда-Киари.
  4. Смешанная — кровоток нарушается внутри и вне печеночных вен при тромбозе портальной вены и циррозе печеночной железы.

У детей портальная гипертензия чаще протекает как внепеченочная форма. Она развивается на фоне врожденных аномалий системы воротниковой вены или приобретенных нарушений из-за болезней печени.

В качестве механизмов развития патологии врачи рассматривают следующие факторы:

  • нарушение оттока портальной крови;
  • большой объем кровотока;
  • усиленное сопротивление ветвей сосудов;
  • отток крови через коллатерали (обходные ветви) внутри центральных сосудов.

Стадии заболевания

Портальная гипертензия развивается постепенно и имеет 4 стадии:

  1. начальная — пациент жалуется на метеоризм и ощущение тяжести в правом подреберье;
  2. компенсированная — характерны умеренное увеличение селезенки в размерах, расширение вен пищевода, не сопровождающееся скоплением жидкости в брюшине;
  3. выраженная — сопровождается значительным увеличением селезенки, геморрагическим синдромом (повышенной кровоточивостью кожи и слизистых), асцитом;
  4. осложненная — может возникать варикоз вен прямой кишки, пищевода, желудка, который сопровождается внутренними кровотечениями, печеночной недостаточностью, асцитом и перитонитом.

Признаки портальной гипертензии

Первые симптомы заболевания связаны с диспептическими расстройствами: тошнотой, вздутием живота, метеоризмом, срывами стула, потерей аппетита, ощущением переполненности желудка и болезненностью в эпигастральной области.

Эти расстройства могут сопровождаться слабостью и быстрой утомляемостью, потерей веса и желтушным оттенком кожи.

На патологическое состояние может указывать спленомегалия –  увеличение селезенки в размерах.

Степень изменений зависит от показателей давления в воротниковой зоне и уровня обструкции. Когда давление в сосуде падает, орган становится меньше.

Однако это может указывать и на открывшееся внутреннее кровотечение.

Иногда увеличение селезенки сопровождается изменениями в составе крови из-за быстрого разрушения ее элементов внутри органа: возникает анемия, падает уровень тромбоцитов и лейкоцитов.

При повышенном давлении в сосудах может скапливаться жидкость в брюшной полости. При этом болезнь плохо поддается лечению. Асцит можно распознать по увеличению живота, отечности лодыжек, расширению брюшных вен, рисунок которых становится отчетливо виден на передней брюшной стенке (напоминает голову медузы).

Наиболее опасным симптомом считается внутреннее кровотечение желудка, пищевода и прямой кишки.

Оно возникает на фоне истончения и повреждения слизистой, повышения внутрибрюшного давления и ухудшения свертываемости крови из-за нарушения гемостаза.

Кровотечения желудочно-кишечного тракта начинаются быстро, возникает большая потеря крови, анемия постгеморрагической формы.

Если это происходит в желудке или пищеводе, появляется рвота с кровью, а испражнения приобретают черный окрас и неприятный запах. При геморроидальном кровотечении из прямой кишки выделяется ярко-алая кровь.

Диагностика болезни

Портальная гипертензия устанавливается при изучении анамнеза, клинических признаков, осмотра и лабораторных исследований. При визуальном осмотре врач должен обратить внимание на признаки коллатерального кровообращения, когда нарушение оттока крови в одном сосуде приводит к его распределению по другим кровеносным путям. У пациента могут наблюдаться:

  • сетка извивающихся сосудов у пупка;
  • расширенные вены на передней брюшной стенке;
  • асцит;
  • наличие грыж у пупка;
  • геморрой.

Для установки диагноза назначаются лабораторные анализы:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • концентрация иммуноглобулинов ( IgA, IgG, IgM);
  • на вирусные гепатиты.

При необходимости больного направляют на рентген с использованием следующих методик:

  1. портография — исследование системы воротниковой вены с введением контраста;
  2. кавография — то же самое для полой вены;
  3. спленопортография — рентген портальной и селезеночной вен с контрастом;
  4. целиакография — рентген артерий селезенки и печени с контрастом;
  5. ангиография мезентериальных сосудов — рентген сосудов брюшной полости с введением контрастного вещества;
  6. статическая сцинтиграфия — лучевая диагностика печеночного кровотока.

Все данные методы помогают выявить области блокировки кровотока, определить степень нарушений и возможность применения анастомозов.

Также можно распознать болезнь по признакам на УЗИ, совмещенном с допплером.

Прежде всего исследование поможет установить увеличение печени и селезенки относительно размеров в норме, наличие свободой жидкости в брюшной полости. С помощью допплерометрии оцениваются кровоток и размеры селезеночной, брыжеечной и воротниковой вен, а также внутрипеченочных сосудов, расширение которых указывает на развитие портальной гипертензии.

Альтернативой УЗИ является МРТ, которое позволяет уточнить результаты ультразвукового обследования и получить четкую картинку органов.

Для измерения давления внутри селезеночной вены проводится спленоманометрия через прокол кожи. В норме показатели не превышают 120 мм в.ст., а при портальной гипертензии доходят до 500 мм и выше.

Источник: https://MyPechen.com/portalnaya-gipertenziya/

Дифференциальная диагностика синдрома портальной гипертензии и асцита

Асцит при портальной гипертензии

Асцит является одним из осложнений портальной гипертензии различного генеза. Риск развития асцита у пациента с циррозом печени составляет 60 % в течение 10 лет после установления диагноза при отсутствии этиотропного лечения.

Появление асцита свидетельствует о декомпенсации заболевания и ухудшении его прогноза: выживаемость пациентов с циррозом печени в течение первого года от момента появления асцита составляет 45-82 %, в течение 5 лет — менее 50 % без трансплантации печени.

Связано зто с усугублением гемодинамических нарушений, лежащих в основе развития других осложнений цирроза — синдрома гипо- патриемии, гепаторенального синдрома, спонтанного бактериального перитонита, влияющих на прогноз заболевания.

Портальная гипертензия

Портокавальный градиент давления крови в норме составляет 2-6 мм рт. ст. При повышении его до 10 мм рт. ст. появляется клинически значимая портальная гипертензия, формируются портосистемные анастомозы. При давлении более 12 мм рт. ст. отмечаются кровотечения из ВРВП.

Сообщение между портальным и системным кровотоком осуществляется через коронарные и короткие вены желудка, интеркостальные, пищеводные и v. azygos, геморроидальные воны, а также ретроперитоиеалыю (между селезеночной и левыми надпочечниковой и почечной венами; соединения с венами желудка, кишечника, селезенки и печени).

Нарушение архитектоники печени, разрастание соединительной ткани, появление узлов регенерации сопровождается сдавлением мелких венул, деформацией портальной системы и частичной облитерации венул.

Формируются артериоловенозные анастомозы, через которые артериальная кровь попадает в воротную вену и наоборот.

Повышение давления в воротной вене способствует развитию венозных коллатералей, через которые венозная кровь из портальной системы попадает в системный кровоток.

Ш унтировапие крови способствует не только сбросу токсинов в системный кровоток, но и развитию бактериемии, перитонита, сепсиса и других инфекционных осложнений, является одним из наиболее значимых факторов формирования энцефалопатии, дистрофических изменений различных органов.

Различают три формы портальной гипертензии: внутрипече- ночную, внепеченочную и смешанную.

Для дифференциальной диагностики следует учитывать различные причины портальной гипертензии:

  • 1) предпеченочиая:
    • ? тромбоз селезеночной вены;
    • ? тромбоз воротной вены;
    • ? кавериоматоз воротной вены;
  • 2) внутрипеченочная:
    • ? цирроз печени;
    • ? тяжелый острый или хронический гепатит;
    • ? гепатоцеллюлярпый рак;
    • ? вепоокклюзиопная болезнь;
    • ? конгенитальный фиброз печени;
    • ? поликистоз печени;
    • ? амилоидоз печени;
    • ? острая жировая печень беременных;
    • ? болезнь Rendu-Osler;
    • ? туберкулез;
    • ? заболевания крови;
  • 3) постпеченочная:
    • ? синдром Бадда-Киари;
    • ? врожденная аномалия и тромбоз нижней полой вены;
    • ? констриктивный перикардит;
    • ? недостаточность трикуспидального клапана;
  • 4) прочие причины: артериовенозные фистулы (селезеночная, аорто-мезеитериальная, аорто-портальная и печеночная артерио- портальная).

Портальная гипертензия при циррозе печени является результатом повышения внутрипеченочпого сопротивления и увеличения портального кровотока.

Повышение внутрипеченочпого сопротивления связано со сдавлением печеночных вен регенераторными узлами, перивенулярным и перисииусоидальным отложением коллагена, отеком гепатоци- тов. Клинические проявления портальной гипертензии связаны с формированием коллатералей в нескольких регионах:

  • ? желудок, пищевод, прямая кишка;
  • ? умбиликальные и параумбиликальпые вены;
  • ? ретроперитонеальиые коллатерали между селезеночной веной и левыми надпочечниковой и почечной венами;
  • ? ретроперитонеальиые соединения с венами желудка, кишечника, селезенки и печени.

Клинические проявления зависят от уровня блокады, однако при всех формах портальной гипертензии имеются и общие симптомы:

  • ? диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, метеоризм);
  • ? слабость, быстрая утомляемость;
  • ? чувство тяжести или боли в левом и правом подреберьях, желтуха, похудение;
  • ? гепатосплепомегалия;
  • ? синдром гиперспленизма — анемия, лейкопения и тромбо- цитопеиия, обусловленные повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке;
  • ? асцит развивается при виутрипечеиочной и иадпечеиочпой портальной гипертензии, в последнем случае он является основным и ранним симптомом, отличается упорным течением, плохо поддается лечению; при внепечепочной портальной гипертензии асцит часто по возникает или присоединяется на поздних стадиях процесса;
  • ? расширение портокавальных анастомозов и активизация коллатерального кровообращения по венам пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, околопупочпых вей).

Диагноз портальной гипертензии и ее форм устанавливают на основании:

  • ? клинической картины;
  • ? комплекса инструментальных исследований, основным из которых является рентгенографическое (кавография, мезеитерико- графия, аортография, сплепопортография, целиакография). Наиболее информативна в отношении уровня блокады и состояния сосудов спленопортография. При внепечеиочном блоке она позволяет выявить различные нарушения проходимости сосудистого русла вплоть до полного прекращения кровообращения, определить место блока, а также возможность наложения спленоренального анастомоза. При внутрипечеиочном блоке характерно контрастирование лишь основных стволов воротной вены при обеднении сосудистого рисунка печени. О надпеченочной портальной гипертензии наибольшую информацию получают при кавографии;
  • ? измерения давления в системе воротной вены с помощью чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезенке может достигать 51 Па (500 мм вод. ст.), в то время как в норме оно не превышает 12,2 Па (120 мм вод. ст.);
  • ? ЭГДС: расширение вен пищевода и желудка;
  • ? ректоромапоскопии: расширение геморроидальных вен;
  • ? УЗИ органов брюшной полости, допплерографического исследования сосудов портальной системы, пункционной биопсии печени, КТ, МРТ, лапароскопии, при необходимости — лапаротомии.

Источник: https://ozlib.com/879786/meditsina/differentsialnaya_diagnostika_sindroma_portalnoy_gipertenzii_astsita

Портальная гипертензия

Асцит при портальной гипертензии

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями.

В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др.

Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

K76.6 Портальная гипертензия

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе.

При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т.

д.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

  1. Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
  2. Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
  3. Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
  4. Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ.

Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:

  1. Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
  2. Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
  3. Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
  4. Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности.

Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/portal-hypertension

Осложнения при циррозе печени

Асцит при портальной гипертензии

Цирроз печени — процесс отмирания клеток печени, которые постепенно в запущенной форме может привести к различным осложнениям, таким как:

    • асцит;
    • кровотечение (сопровождается рвотой алой кровью и понижением АД);
    • развитие инфекции и перитонита;
  • печеночная энцефалопатия (нервно-психические нарушения, возникающие на фоне портосистемного шунтирования);
  • печеночная кома (потеря сознания, нарушение дыхания и кровотока);
  • рак печени.

Асцит при циррозе печени — появление между органами жидкости брюшной полости.

При таком диагнозе размеры брюшной полости заметно увеличиваются, вследствие чего нарушается функциональная работоспособность таких особо важных органов как сердца и легких.

Развитию такого заболевания в 15% случаев способствуют различные хронические патологии внутренних органов и в 75% случаев — цирроз печени. Выявить асцит можно двумя способами: или при осмотре врача, или через УЗИ и КТ.

Если Вам поставили такой диагноз, то нужно быть готовым к тому, что лечение может потребоваться на протяжении всей жизни.

К причинам появления асцита, помимо вышеперечисленных, относят еще и:

  • амилоидоз, гломерулонефрит — проблемы, связанные с  почками;
  • карциноматоз — поражение (рак) желудка или кишечника, а также гинекологических органов;
  • туберкулез;
  • мезотелиома:
  • опухоли яичников и кисты;
  • микседема;
  • ревматизм, красная волчанка;
  • панкреатит;
  • перитонит — воспаление брюшины;
  • повышенное давление в воротниковой вене печени.

К такому заболеванию как асцит предрасположены люди:

  1. злоупотребляющие спиртными напитками;
  2. набивающие татуировки;
  3. которым производили переливание крови;
  4. страдающие вирусным гепатитом любого типа;
  5. у которых повышен уровень холестерина;
  6. которые колят себе наркотические препараты в вену.

Данное заболевание, как правило, возникает внезапно, но бывает, что и постепенно. Основные симптомы в основном проявляются после того, как в брюшной полости скопилось более 1 литра воды. Поэтому к основным симптомам асцита относят:

  • боли в области живота;
  • ощущение “шарика” в брюшной части — живот приобретает шарообразную форму и немного отвисает вниз; если человек лежит, то живот распределяется равномерно в бока;
  • выпячивание пупка и появление растяжек (как при беременности);
  • увеличение веса с ростом живота;
  • ощущение дискомфорта при сгибании;
  • метеоризм и изжога;
  • сильная одышка даже при медленной ходьбе;
  • отек ног.

Если Вы обнаружили у себя хоть один из этих симптомов — немедленно обратитесь к врачу. Так как своевременное оказание медицинской помощи поможет быстрее облегчить болевые ощущения.

Но необходимо также помнить, что при белковой недостаточности асцит симптомы могут быть пропадающими или незначительными.

Но все равно отек конечностей и выпячивание живота должно Вас насторожить и сподвигнуть на обследование всего организма.

Также следует знать, что последствия цирроза печени — запущенного асцита являются поводом для появления портальной гипертензии  — скарификация кровотока в печени и усиление давления в воротной вене. Симптомы такого заболевания очень схожи с спленомегалией и асцитом и сопровождаются дилатацией вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечением.

У портальной гипертензии существует несколько фаз заболевания:

  1. начальная;
  2. умеренная — без асцита, наблюдается незаметная дилатация вен пищевода;
  3. выраженная — отечно-асцитический синдром;
  4. болезнь с осложнениями — наблюдаются кровотечения с ярко выраженной печеночной недостаточностью и перитонитом.

Основными факторами возникновения портальной гипертензии выявляются:

  • увеличение размеров селезенки;
  • появление эрозий желудка;
  • жидкость только в животе (брюшной полости) — асцит;
  • проблемы с ЖКТ.

Стоит отметить, что при первом кровотечении при портальной гипертензии 65% — летальный исход, у оставшихся 35% наблюдается рецидив болезни, поэтому в скором времени они тоже умирают. Этот период длится от пары дней до 6 месяцев.

При запущенных стадиях цирроза печени появляется рак печени. Также этому способствует вирусный гепатит — в 28% случаев, хронический алкоголизм — в 14% случаев.

Цирроз печени может протекать бессимптомно и в ремиссии, поэтому обнаружить рак возможно лишь на позднем сроке, когда вылечить его практически невозможно.

Да, существует много способов лечения: медикаментозный, лучевой и так далее, но в запущенных стадиях это уже малоэффективно. Диагностируется рак с помощью УЗИ и ТК, где выявляются объемы печени и величина опухоли.

Основными симптомами рака печени является внезапное ухудшение состояния здоровья, стремительное похудение — уменьшение массы тела (буквально за 5 — 7 дней), ощущение острой боли с правой верхней области живота.

Однозначно установить диагноз “рак печени” помогает биопсия новообразования, которая проводится через кожу или лапароскопию. При раке печени на фоне цирроза печени прогноз печальный и неутешительный. Поэтому в некоторых случаях в запущенных стадиях можно считать, что цирроз печени — это рак.

При циррозе, если его вовремя не диагностировать, рано или поздно возникнут осложнения:

  • нарушение сознания и расстройство когнитивной функции;
  • перитонит на фоне сепсиса и стафилококка;
  • безрезультатное снижение веса;
  • нарушение функций почек, которое может привести к летальному исходу;
  • выделение жидкости через пупочную грыжу.

Продолжительность жизни с таким диагнозом варьируется от 3 месяцев до 3 лет — 25% больных, но, как показывает медицинская практика, исключения составляют и 8 лет на фоне диуретических препаратов.

  1. связанные с портальной гипертензией:
  • разрушение селезенкой клеток крови;
  • понижение уровня гемоглобина;
  • кровотечение — тромбоцитопение, сопровождается снижением уровня тромбоцитов;
  • появление скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
  • снижение количества белых клеток в крови;
  • повреждение головного мозга (продолжительность жизни не более года);
  • появление грыжи;
  • гепаторенальный синдром (разновидность почечной недостаточности), приводит чаще всего к желтухе;
  • пожелтение кожи и декомпенсация (необратимый процесс течения болезни).

Переживают данное заболевание не более 40% больных в течение трех лет. У большинства больных летальный исход наступает намного раньше.

  1.        связанные с раком печени:
  • нагноение и отслоение опухоли;
  • кровотечение из опухоли — чаще всего приводит в смерти;
  • отравление организма человека желчными кислотами;
  • сдавливание опухолью крупных сосудов, тем самым блокируя подачу крови организму.

Прогноз при раке не самый благоприятный, но врачи в любом случае борются за жизнь пациента. поэтому шанс выжить и удержать болезнь в ремиссии есть всегда.

Все осложнения — это печальная картина. Если Вам не безразлично свое здоровье, не запускайте свои “болячки” и не доводите их до хронической стадии.

Цирроз печени — серьезное заболевание, на начальном этапе оно лечится и очень успешно. Но стоит только сделать один неправильный шаг в процессе лечения и можно поплатиться жизнью.

Поэтому, уважаемые читатели, берегите себя и свое здоровье! И никогда не болейте!

Смотри также:

Как выявить цирроз печени

Питание при циррозе

Народные способы лечения цирроза

Единственный способ лечения цирроза

Причины появления цирроза печени

Симптомы цирроза

Как умирают от цирроза

Фиброз печени

Симптомы гепатита с

Лечение гепатита с

Анализ ПЦР на гепатит С

Народные способы лечения гепатита с

Как заражаются гепатитом С

Беременность во время гепатита С

Диета при гепатите С

Сколько лет живут с гепатитом С

Anti HCV total анализ крови

Источник: https://gepatitc.net/astsit-portalnaya-gipertenziya-i-rak-pri-tsirroze-pecheni/

Асцит при портальной гипертензии – причины, симптомы, диагностика

Асцит при портальной гипертензии

Причины портальной гипертензии надо искать как в печени, так и вне ее.

В большинстве случаев асцит вызывается внутрипеченочной блокадой (сдавление мельчайших собирающих веточек печеночной вены узелками регенерации).

В меньшей части случаев блокада является внепеченочной: по отношению к направлению тока крови препятствие может возникать над печенью (надпеченочная блокада) или под печенью (подпеченочная).

  1. Внутрипеченочная блокада является причиной асцита при циррозе печени. Наиболее часто и рано асцит возникает при классическом циррозе Лаэннека или при циррозах портального происхождения. При билиарных циррозах асцит и «васкулярная декомпенсация» явления поздние.

Чаще всего диагноз не представляет трудностей и основывается на следующих симптомах: большая твердая печень с острым краем, увеличенная селезенка, в большинстве случаев положительные печеночные пробы, задержка бромсульфалеина, расширение вен пищевода, умеренная желтуха, эритема ладоней и ступней, сосудистые “звездочки” и др.

Пробы на лабильность белка и коллоидные пробы часто отрицательны, но очень редко отрицательна бромсульфалеиновая проба. В таких случаях диагноз может быть поставлен только на основе результатов биопсии печени.

В некоторых случаях при отечных формах острых гепатитов асцит может возникать рано и быть обратимым. Хронические гепатиты, при которых возникает асцит, с полным правом можно назвать циррозами. Постнекротический (грубоузелковый) цирроз обычно поздно приводит к портальной гипертензии и асциту.

  1. Надпеченочная блокада не всегда вызывает асцит. Такая блокада может возникнуть вследствие тромбоза или воспаления воротной вены или образования узлов в воротной вене и ее ветвях. Пилетромбоз, особенно же пилефлебит сопровождаются симптомами перитонита, внезапно развивающимся асцитом, сильными болями в животе.

Нередко при циррозе печени с портальной гипертензией и асцитом возникает тромбоз воротной вены, количество асцитической жидкости резко увеличивается.

Лимфоидный лейкоз и лимфогранулематоз редко вызывают асцит, при них портальные лимфоузлы, как и при туберкулезе, часто являются причиной возникновения желтухи. Практически считаться с возможностью возникновения гуммы теперь не приходится.

Редко асцит может вызвать карцинома поджелудочной железы, но не вследствие метастазов брюшины, а в результате распространения процесса на воротную вену.

Встречается асцит вследствие воспаления поджелудочной железы, скорее это образование воспалительной жидкости, однако хронический панкреатит вследствие повышения давления в воротной вене может вызывать рецидивирующее скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит, вызванный надпеченочной блокадой, является поздним симптомом. Чаще встречается в молодом возрасте, при этом, в большинстве эпизодов, значительно увеличена селезенка — гиперспления, печень менее увеличена, печеночные пробы отрицательны, данные биопсии показывают отсутствие нарушений, подкожные вены на поверхности живота невидны.

Внутрипеченочный барьер наблюдается в пожилом возрасте и встречается более часто.

При этом асцит является ранним симптомом, селезенка увеличена незначительно или не увеличена, гиперспления наблюдается редко, но печень большая, печеночные пробы положительны, часто имеет место субиктеричность, биопсия печени дает картину цирроза, поверхностные вены живота чаще всего хорошо видны.

  1. Подпеченочная блокада возникает прежде всего при окклюзии печеночной вены. Это синдром Бадда-Киари, который может быть вызван опухолью, абсцессом печени, тромбозом, возникнуть по неизвестным причинам или вследствие облитерирующего эндофлебита (болезнь Бадда-Киари).

В некоторых случаях наблюдается у больного с тромбоцитемией (повышение числа тромбоцитов крови) развитие тромбоза конечностей, а затем появление синдрома Бадда-Киари.

Болезнь может возникнуть при любом заболевании, вызывающем склонность к тромбозам (например, при лейкозе). Развитие этого синдрома могут вызвать различные причины: наиболее часто – полицитемия, очень часто – противозачаточные средства, полиневрит, забрюшинная невринома, аспергиллез.

Болезнь острая, течение ее может быть бурным, со смертельным исходом, вызванным окклюзией всех ветвей печеночной вены. В других случаях болезнь развивается медленно, постепенно и отличается от цирроза только тем, что образование асцита и расширение поверхностных вен живота происходит относительно быстро.

Больной жалуется на очень сильные боли в животе. Характерно, что асцит обычно не уменьшается при применении диуретиков и после пункций быстро образуется вновь.

Функциональные печеночные пробы постепенно становятся положительными, селезенка увеличивается.

Диагноз подтверждается на секции, но если указанные симптомы развиваются на фоне известного основного заболевания, то нужно иметь в виду и эту возможность.

Сходную картину заболевания может вызвать тромбоз нижней полой вены, распространяющийся центрально, и часто сопровождающий тромбоз вен нижних конечностей.

К синдрому Бадда-Киари присоединяется значительная альбуминурия.

Синдром Бадда-Киари может быть вызван не только окклюзией нижней полой вены и печеночных вен, но и образованием сетчатого тромба в нижней полой вене и опухолью правого предсердия.

Если причина синдрома не может быть выявлена, то говорят о первичной болезни Бадда-Киари, хотя правомерность такого определения сомнительна.

Заболевание, связанное с окклюзией ветвей печеночной вены и даюшее сходную картину с синдромом Бадда-Киари, впервые описано на Ямайке, позднее оно было обнаружено и в других странах, главным образом, у детей. «Облитерирующая болезнь вен», которую приписывают влиянию растительного холестатического яда, встречается как самостоятельное заболевание, но может присоединяться и к тропическим алиментарным циррозам.

medlibera.ru

Источник: https://medlibera.ru/abdominalnaya-khirurgiya-gastroenterologiya/astsit-pri-portalnoj-gipertenzii

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий