Биливердин билирубин

Обмен билирубина в организме, его метаболизм, синтез, схема, причины нарушения и норма

Биливердин билирубин

В норме обмен билирубина включает 3 этапа: образование из гемоглобина эритроцитов, превращение токсичного непрямого в водорастворимый прямой, выведение последнего с желчью через кишечник.

Если на первом этапе усиленно разрушаются эритроциты (гемолитическая анемия, сепсис, малярия), то возрастает содержание непрямого билирубина, а надпеченочная желтуха характеризуется темным (почти черным) калом и лимонным цветом кожи.

При болезнях печени (гепатит, цирроз) нарушения связывания пигмента происходят на втором этапе, повышается прямой и непрямой билирубин. Внутрипеченочная желтуха протекает с увеличением печени, возможно ухудшение сознания, кожа с оранжевым оттенком, темная моча.

Для болезней с патологией обмена на третьем этапе типично затруднение оттока желчи (камни желчных путей, опухоль). Из-за этого растет прямой билирубин, а подпеченочная желтуха имеет признаки: зеленоватый цвет кожи, светлый кал и моча цвета темного пива.

Что означает обмен билирубина, по какой схеме он происходит

Обмен билирубина – это цикл из последовательных этапов биологических реакций, который можно представить в виде схемы из 3 основных этапов:

  1. Распад эритроцитов и образование билирубина.
  2. Поступление в печень и обезвреживание.
  3. Выведение пигмента из организма.

Распад эритроцитов и биохимия обмена в крови

Первый этап биохимии пигментного обмена – это цикл реакций от распада клеток крови до образования билирубина. Главный источник желчного пигмента – это гемоглобин эритроцитов (80%), немного (20%) образуется из гемовых белков клеток-предшественников (например, незрелых ретикулоцитов или эритробластов).

Местом превращений является костный мозг, селезенка и печень. Кровяная клетка разрушается через 3 месяца жизни и освободившийся гемоглобин распадается на:

  • глобин (белок, он превращается в аминокислоты, идущие потом на синтез ферментов);
  • гемосидерин с железом, которое окисляется и запасается в виде ферритина;
  • гематоидин переходит в биливердин, а затем в билирубин.

Образовавшийся пигмент соединяется с мелкими белками крови (альбуминами) и с кровотоком поступает в печень.

Обезвреживание в печени

Печеночный этап обмена включает такие стадии:

  1. Образование непрямого билирубина.
  2. Превращение непрямого в прямой.
  3. Выделение прямого в желчные пути.

Билирубиново-альбуминовый комплекс вначале поступает в синусы печени, где от него отщепляется белковая часть и в результате появляется токсичный для организма непрямой (несвязанный) билирубин. Он опасен для организма, так как хорошо растворим в жирах, может проникать через клеточные мембраны и накапливаться в тканях, в том числе и нейронах мозга.

Непрямой билирубин проникает в клетки печени, в которых происходит очень важное обезвреживание пигмента путем соединения с глюкуроновой кислотой. В результате теряется способность к его растворению в жирах и пигмент приобретает гидрофильность, то есть растворимость в воде. Эта особенность помогает ему:

  • поступать в желчь;
  • частично фильтроваться в почках (окрашивает мочу в желтый цвет);
  • быстро вступать в соединение с реактивами при исследовании крови, поэтому он и называется прямым, так как сразу реагирует (прямая и быстрая реакция).

Прямой билирубин из клеток печени переходит в желчные протоки. На этой стадии процесс контролируется гипофизом головного мозга и гормонами щитовидной железы. Билирубин в желчи соединяется с холестерином, жирными кислотами, белками. Содержимое протоков печени поступает в желчный пузырь, потом при приеме пищи оно передвигается в кишечник для улучшения переваривания жиров.

Выведение из организма

В кишечнике из билирубина под действием бактерий образуется уробилиноген и стеркобилиноген. Из последнего получается стеркобилин, окрашивающий кал в коричневый цвет. Часть уробилиногена поступает обратно в кровь из кишечной стенки и в печени полностью перерабатывается. Небольшое количество пигментов выводится с мочой.

Смотрите в этом видео об обмене билирубина:

Механизм образования билирубина и его особенности у детей

У новорожденных есть отличия механизма образования и обмена билирубина, они связаны с особенностями клеточного состава крови и незрелостью ферментов, участвующих в превращении и выведении пигмента. Это проявляется в виде физиологической (то есть без заболеваний) желтухи. Основные причины:

  • недостаточность ферментной системы печени, которые участвуют в превращении непрямого билирубина в прямой (у недоношенных может продолжаться до 3 месяцев);
  • много образуется в костном мозге клеток-предшественников;
  • эритроциты быстрее разрушаются, чем у взрослых.

Схема патогенеза гемолитической желтухи у новорожденных

Желтуха без нарушений состава крови и работы печени не ухудшает самочувствия ребенка и проходит самостоятельно.

Метаболизм билирубина при заболеваниях

Нарушения метаболизма билирубина могут возникать на разных этапах:

  • разрушение эритроцитов – гемолитические анемии, малярия, талассемия, аутоиммунные анемии;
  • отклонения захвата билирубина из крови и превращения непрямого в прямой – вирусные, токсические гепатиты, цирроз печени, жировое перерождение, опухоль;
  • препятствия на пути выведения в желчные пути или поступления в кишечник – камни, сужения протоков, сдавление опухолью или увеличенной головкой поджелудочной железы.

В зависимости от уровня поражения выделено три типа желтухи:

  • надпеченочная (при заболеваниях крови);
  • печеночная (разрушение клеток печени);
  • подпеченочная (затруднение оттока желчи).

Почему так важно, чтобы был обмен билирубина в норме

Если на каком-либо этапе обмен билирубина отклоняется от нормы, то возникает:

  • пожелтение кожи и слизистых оболочек из-за накопления пигмента;
  • замедляется образование энергии и белковых молекул (слабость, низкая работоспособность);
  • затруднения переваривания пищи (вздутие, нерегулярный стул, самоотравление организма);
  • боль в области печени (правое подреберье);
  • ухудшение работы печеночных клеток.

Самое опасное состояние связано с накоплением токсичного для организма непрямого билирубина. Он обладает способностью разрушать скопления клеток головного мозга (ядер) у новорожденных. Развивается энцефалопатия с ухудшением сознания и неврологическими отклонениями (судороги, нарушения дыхания, слуха), она в тяжелом случае сопровождается коматозным состоянием и летальным исходом.

https://www.youtube.com/watch?v=7Cf7ER-AL3E

Для взрослых пациентов характерно замедление выведения холестерина, что увеличивает риск инфаркта, инсульта.

Причины нарушения обмена билирубина

К главным причинам нарушения обмена билирубина относятся:

  • повышение непрямого из-за усиленного гемолиза (гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия, талассемия, аутоиммунные болезни) и врожденных болезней с неполноценными ферментами (синдром Жильбера);
  • повышения прямого, их подразделяют на печеночные, внутрипеченочных протоков и внепеченочные факторы.

Патогенез синдрома Жильбера

К печеночным заболеваниям (гепатитам) относятся: вирусный, бактериальный, алкогольный, лекарственный, токсический. Причинами застоя желчи внутри печени бывают:

  • хронический гепатит в стадии обострения;
  • желтуха у беременных;
  • цирроз печени;
  • наследственные болезни: Дабина-Джонсона, Ротора;
  • раковая опухоль печеночной ткани.

Внепеченочные факторы нарушения обмена билирубина включают:

  • воспаление поджелудочной железы – острое, обострение хронического;
  • патологии желчных протоков – сдавление опухолью извне, рубцовые сужения, воспаление, камни;
  • паразитарные заболевания – эхинококкоз;
  • поражение двенадцатиперстной кишки (воспаление, опухоль);
  • изменения лимфоузлов (лимфогранулематоз).

Диагностика состояния

Для уточнения диагноза, который вызвал нарушения обмена билирубина, проводят комплексное обследование:

  • анализ крови общий (гемоглобин, эритроциты, их число и форма) и биохимический с печеночными тестами (билирубин и его прямая, непрямая фракции, ферменты АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза), ферритин, трансферрин;
  • иммунология – антитела к вирусам и аутоиммунные;
  • анализ мочи на билирубин, уробилин;
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • УЗИ печени, селезенки;
  • магнитно-резонансная томография;
  • биопсия печени;
  • заполнение контрастом желчных путей (холангиография).

Как справиться с проблемами

После постановки диагноза для лечения назначают:

  • диету с частым, дробным питанием, запретом жирной, жареной и острой пищи, копчений, алкоголя;
  • фототерапия (лечение светом);
  • переливание крови или плазмы.

Фототерапия

При затруднении оттока желчи и отсутствии показаний к операции показан Урсофальк, Аллохол, Холензим, желчегонные чаи с календулой, бессмертником, тысячелистником, энтеросорбенты (Полисорб). При вирусном гепатите необходимы противовирусные средства, предупредить гемолиз помогают гормоны, цитостатики.

Если обнаружены камни в желчном пузыре, то нужна операция для его удаления. При тяжелом течении гемолитической анемии иногда приходится удалить селезенку. Опухоли, сдавливающие протоки, также подлежат хирургическому лечению.

Рекомендуем прочитать о показателях нормы билирубина в крови у женщин. Из статьи вы узнаете о причинах для проведения анализа, симптомах отклонений, таблице норм билирубина по возрасту, при беременности.

А здесь подробнее о показателях билирубина в крови у мужчин.

Нарушения обмена билирубина проявляются желтухой, она бывает связана с разрушением эритроцитов, заболеваниями печени, затруднением оттока желчи. Для постановки диагноза учитывают симптомы и данные анализов на общий, прямой, непрямой билирубин, результаты дополнительного обследования.

Источник: https://bilirubin.online/obmen-bilirubina/

ПОИСК

Биливердин билирубин

    Желтуха бывает не только у человека и млекопитающих. Зеленая желтуха , вызванная биливердином (5.79), описана У щук. [c.219]
    Свойства. Биливердин и билирубин представляют собой кислоты и поэтому растворимы в водных растворах едких щелочей.

Их соли с большинством ионов нещелочных металлов в воде нерастворимы кальциевая соль билирубина является главным компонентом желчных камней. Благодаря раскрытию порфиринового макроцикла пиррольные кольца и углеродные атомы метиновых мостиков становятся более доступными для хи- [c.

187]

    Как отмечалось (см. главу 13), начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В дальнейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин.

В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин-пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным пигментом.

Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъю-гированным) билирубином. Он нерастворим в воде, дает непрямую реакцию с диазореактивом, т.е. реакция протекает только после предварительной обработю спиртом. [c.561]

    Ферментативное разрушение гема представляет собой важный метаболический процесс уже хотя бы потому, что при этом освобождается железо, вновь используемое организмом. Некоторые из путей катаболизма гема показаны на рис. 14-14.

Считается, что оксигенация (гид-рокснлирование) затрагивает сперва а-метеновый углерод (между кольцами А и В). Гидроксилированный продукт расщепляется с освобождением окиси углерода. Реакции катализируются микросомными гидро-ксилазами [89—90а].

В опытах с использованием Юг было показано, что образующийся дециклизованный тетра-пиррол биливердин содержит [c.129]

    Биливердин, первый продукт размыкания цикла, восстанавливается в билирубин, который транспортируется в печень в виде комплекса с сывороточным альбумином. В печени билирубин превращается в глю-курониды [уравнение (12-12)], образующиеся за счет гликозилирования боковых остатков пропионовой кислоты. Многие из конъюгатов билирубина поступают в желчь.

В кишечнике они вновь гидролизуются до-свободного билирубина, который восстанавливается кишечными бактериями в уробилиноген, стеркобилиноген и жезо-билирубиноген. Эти соединения бесцветны, но легко окисляются кислородом в уробилин и стер кобилин.

Некоторая часть уробилина и других желчных пигментов вновь поступает в кровь и выделяется с мочой, придавая ей всем известный характерный желтый оттенок. [c.130]

    Как видно из приведенных формул, в молекуле вердоглобина еще сохраняются атом железа и белковый компонент. Имеются экспериментальные доказательства, что в этом окислительном превращении гемоглобина принимают участие витамин С, ионы Ре и другие кофакторы. Дальнейший распад вердоглобина, вероятнее всего, происходит спонтанно с освобождением железа, белка-глобина и образованием одного из желчных пигментов—биливердина. Спонтанный распад сопровождается перераспределением двойных связей и атомов водорода в пиррольных кольцах и мегиновых мостиках. Образовавшийся биливердин ферментативным путем восстанавливается в печени в билирубин, являющийся основным желчным пигментом у человека и плотоядных животных  [c.507]

    У крысы расщепление гема происходит с образованием биливердина, который в свою очередь превращается в билирубин. В ходе расщепления в молекулу вводятся две кислородсодержащие группы (кетогруппы).

Были предложены три альтернативных механизма, по которым может протекать эта реакция 1) оба вводимых атома кислорода происходят из одной молекулы Ог 2) оба атома кислорода происходят из молекулярного О2, но из двух разных молекул 3) один атом кислорода происходит из молекулярного кислорода, а другой — из воды. [c.400]

    Об ациклических тетрапирролах водорослей и о хромофоре фитохрома мы уже упоминали (рис. 13-22). Все они происходят от фико-эритробилина, родственного биливердину, как это показано на рис. 14-14. [c.131]

    Так как биливердин имеет большую, чем билирубин 71-систему сопряжения, он и окрашен глубже — это сине-зеленый пигмент водорослей, где он участвует в процессе фотосинтеза. В организме здорового человека биливердин не содержится, но при некоторых заболеваниях печени и почек он регулярно сопутствует билирубину.

Билирубин имеет вдвое меньшую л-сопря-женную систему, в связи с чем имеет желто-оранжевую окраску, соответствующую более коротковолновому электронному переходу. Он образуется в организме человека при расщеплении гема гемоглобина и является пигментом желчи — содержится в желчных камнях.

При некоторых заболеваниях количество билирубина возрастает и он, накапливаясь, вызывает пожелтение кожи и белков глаз (желтуха). [c.263]

    Исходными субстратами в биосинтезе порфирнновых соед. служат сукцинат и глицин. Порфириновые соед. выполняют в О.в. важные ф-ции, принимая участие в окислит.-восстановит. процессах. В частности, в составе гема в гемоглобине порфириновое кольцо участвует в переносе О2 в крови.

Порфириновое кольцо входит в состав цитохромов и хлорофиллов. Катаболизм порфиринов в животном организме состоит в раскрытии и частичной деградации пор-фиринового кольца. Продукты катаболизма в виде окраш. соед. (биливердина, билирубина и др.

) наряду с продуктами частичного окисления стероидов (холевыми к-тами) выводятся через желчные протоки в кишечник. [c.315]

    N02)4 Биливердин 33Ha40eN4 (кето) (енол) 1,8 2,14 1,98 Электронный захват Квантовомеханический расчет То же [ИЗ] [26] [261 [c.322]

    Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника.

В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован.

Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений.

Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18).

Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи.

Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены.

Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

    Для билннов характерно интенсивное поглощение света в видимой области, однако полосы Соре они не дают.

Насыщение по метиновым мостикам укорачивает хромофор, и поэтому максимумы поглощения их спектров наблюдаются при более коротких длинах волн.

Так, у биливердина Хтах = 680 нм (в кислой среде), у билирубина Хтах = 450 нм, а у уробилина Ятах = 490нм. Биланы, такие, как уробилиноген, в видимом диапазоне спектра не поглощают. [c.188]

    У позвоночных билины хорошо известны как пигменты, обусловливающие окраску желчи и фекалий, но они редко придают окраску каким-либо поверхностным тканям. У человека, однако, такая ситуация известна — при заболевании желтухой кожа принимает желтоватый оттенок.

Пигмент, ответственный за этот симптом, представляет собой билирубин, который присутствует в крови в значительных количествах. Другой известный пример такого рода у позвоночных — синяя или зеленая окраска яичной скорлупы у некоторых птиц, которая обусловлена биливердином. К.

таким птицам относятся лесная завирушка (Prunella modularis), а также некоторые домашние утки (известны голубые утиные яйца). У некоторых насекО  [c.188]

    Образование синяков. Временная черно-синяя и желтая окраска синяков появляется у человека, когда кровь попадает в межтканевые пространства, где гемоглобин разрушается до таких продуктов, как биливердин (зеленый), уробилин (оранжевый) и биливиолины (фиолетово-синие). [c.219]

    Глаукобилин представляет особый интерес вследствие его близости к окрашенной части пигмента морских водорослей—фикоцианина или фикоциана, изученного Лембергом [159, 163].Он, вероятно, также близок к биливердину— зеленому пигменту желчи—и к утеровердину—зеленому пигменту, полученному из плаценты (последа) собаки [164].

Фишер показал, что зеленый и голубой пигменты, возможно, находятся в отношении кетоэнольной таутомерии, так как окисление сложного эфира энола останавливается на стадии образования зеленого вещества, в то время как свободные энолы дают при окислении характерную голубую окраску глаукобилина [155, 156, 162]. [c.

257]

Смотреть страницы где упоминается термин Биливердин: [c.534]    [c.96]    [c.130]    [c.263]    [c.144]    [c.329]    [c.330]    [c.348]    [c.3]    [c.507]    [c.185]    [c.187]    [c.188]    [c.211]    [c.212]    [c.564]    [c.564]    [c.174]    [c.175]    [c.179]    [c.179]    [c.180]    [c.180]    [c.180]    [c.182]    Биохимия Том 3 (1980) — [ c.130 ]

Введение в химию природных соединений (2001) — [ c.263 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) — [ c.507 , c.561 ]

Органическая химия (1979) — [ c.563 ]

Справочник биохимии (1991) — [ c.179 ]

Гетероциклические соединения Т.1 (1953) — [ c.257 ]

Гетероциклические соединения, Том 1 (1953) — [ c.257 ]

Биохимия (2004) — [ c.418 ]

Основы органической химии (1983) — [ c.286 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) — [ c.364 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) — [ c.386 , c.387 ]

Биохимия растений (1968) — [ c.455 , c.456 ]

Курс органической и биологической химии (1952) — [ c.275 ]

Химия биологически активных природных соединений (1976) — [ c.148 ]

Краткая химическая энциклопедия Том 2 (1963) — [ c.50 ]

Хроматография на бумаге (1962) — [ c.582 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) — [ c.144 , c.428 , c.429 ]

Биохимия Издание 2 (1962) — [ c.518 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) — [ c.366 , c.367 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) — [ c.366 , c.367 ]

Биологическая химия (2004) — [ c.461 , c.462 ]

© 2019 chem21.info Реклама на сайте

Источник: https://www.chem21.info/info/97782/

Билирубин: виды, анализ крови, высокий и низкий уровень билирубина

Биливердин билирубин

Билирубин – это то, с чем связывают явное изменение кожных покровов, слизистых тканей, белков глаз. Он влияет на оттенок мочи, кала и сигнализирует о болезни печени. Стоит заметить, что многие впервые сталкиваются дисфункцией в первые дни после рождения, некоторые узнают о проблеме при серьезных патологиях органа, кому-то не избежать неблагополучной наследственности.

Развитие патологического процесса, следует купировать, так как токсичность пигмента, губительно сказывается на нервных клетках.

Билирубин — что это такое?

Билирубин – это пигмент желчи, и ему свойственно проявляться при деструкции завершивших свою жизненную роль эритроцитов.

Селезенка, разрушив окончательно форменный элемент крови, портальными венами переносит вещество в печень, где оно максимально обезвреживается, становится менее токсичным.

После всех этапов трансформации, ему свойственно устраняться вместе с желчью по протокам в двенадцатиперстную кишку, при этом меняя ее оттенок.

При сбое процесса преобразования, визуально можно отметить внешние патологические признаки у пациента. Преимущественно, проявление патологии – характерный желтый цвет тканей. Если углубиться в рассмотрение клинической картины всех видов желтухи, можно получить представление о возможных причинах болезни.

Виды билирубина

Ежедневно организм человека синтезирует различные виды билирубина. Его объемы достигают 300 мг, большая часть которого появляется благодаря непрерывному распаду старых эритроцитов.

В ходе проведения диагностического исследования, определяют три типа пигмента:

  1. Весь объем вещества в плазме больного – общая фракция.
  2. Непрямой билирубин, не растворяемый в воде – косвенный либо неконъюнгированный. Растворимым он становится после попадания в печеночные клетки с кровью.
  3. Конъюгированный пигмент либо прямой – синтез билирубина клетками печени из непрямого.

Определить концентрацию общего, прямого и непрямого билирубина можно при сдаче анализов. Показатели косвенного пигмента, вычисляются с учетом цифр, полученных после исследования материала.

При патологиях, связанных с дисфункцией печени, важно отслеживать баланс веществ между собой, а также их общее увеличение. Повышенная концентрация непрямого (свободного) билирубина, сигнал организма о необходимости нейтрализации его опасного, токсического воздействия.

Чтобы обезопасить и устранить пигмент, его следует перевести в растворимые формы.

Исследование крови на билирубин

Чтобы узнать точное количество связанного билирубина и непрямого, делают забор крови либо мочи. В ходе анализа на биохимию, выявляют пигмент и его прямую связанную форму.

Зная всего несколько значений, высчитывают несвязанный билирубин в крови.

Ведущий специалист, в зависимости от симптоматики, назначает один из выше перечисленных анализов, так как они разные, следует детально изучить направление.

Единица измерения пигмента – мкмоль/литр. Срочные результаты при экстренной необходимости можно получить через пару часов, но обычно лаборанты предоставляют данные через день, два.

Оснащенность лабораторий и новые технологии, дают возможность узнать концентрацию вещества в плазме, до десятых долей (микромоли). По конечным данным обнаруживают патологические изменения в печени, даже при отсутствии клинических признаков. При визуализации желтизны в тканях, исследование способствует ускоренному выявлению негативного фактора и способов устранения проблемы.

Стандартный анализ мочи, позволяет выявить пигмент. При необходимости, врач может получить срочный ответ либо за один – два дня.

Для получения достоверного результата, применяют высокоточные анализаторы, что существенно снижает вероятность ошибок по причине «человеческого фактора».

Исход анализа – не является поводом для установки диагноза, но он вполне оправдан для отслеживания динамики течения болезни, состояния пациента.

Когда назначается анализ?

Врачи часто дают назначение на обследование при подозрении на инфекции либо патологические изменения в печени. Также поводом для определения концентрации пигмента может быть:

  • профилактический контроль;
  • биохимия расширенного типа;
  • жалобы пациента на спазмы в правом подреберье;
  • подозрения на патологические изменения в печени;
  • интоксикации, гемолитическая анемия;
  • желтизна тканей;
  • холецистит, панкреатит;
  • новообразования в печени;
  • фиброз, цирроз.

Общие анализы мочи, являются дополнительными, уточняющими, скрининговыми и обычно они показаны при тех же болезнях, что и анализ крови.

Подготовительные приготовления к анализу

Для получения точных показателей, к процедуре сдачи анализов следует подойти со всей ответственностью.

Сдача крови:

  1. Исследование проводят из проб, отобранных на голодный желудок. «Натощак» — когда интервал от приема пищи до анализа составляет 8 часов.
  2. Все напитки, кроме чистой воды – пища, следовательно, придется ограничиться водой.
  3. За пару дней до исследований, стоит отказаться от спиртосодержащих напитков, вредной пищи.
  4. Даже заядлым курильщикам, необходимо воздержаться от табачных изделий за 30 – 60 мин до назначенного времени.
  5. Анализ крови на билирубин, требует пребывания в спокойном физическом и психоэмоциональном состоянии.
  6. Перед исследованием, прием медикаментов, по согласованию с врачом, следует отменить за декаду.
  7. После рентгена, диагностический метод необходимо перенести на некоторое время.
  8. Для оценки показателей в корректной форме, следует соблюдать постоянство при выборе лаборатории.

Как правильно сдать мочу:

  1. Мочу собирают в специальную, стерильную емкость.
  2. Анализ не сдают при менструации.
  3. Предварительно необходимо исключить овощи и фрукты, меняющие цвет мочи.
  4. Перед сбором материала, проводят гигиену половых органов.
  5. Начальную порцию мочи выпускают в унитаз, после чего собирают 50 мл в резервуар.

На достоверность анализа могут влиять:

  • беременность;
  • диета;
  • длительный голод.

При сдаче анализов в материал для исследования не должны попасть бактерии.

Нормы билирубина у взрослых

Референтное значение общего билирубина у взрослого человека без патологических изменений в плазме крови, варьирует в пределах 8 – 20, 5 мкмоль/л по Иендрашику. При этом непрямой —составляет 75% от общего, прямой – не более 25%.

Общий билирубин, мкмоль/лКонъюгированный пигмент, мкмоль/лНеконъюгированный билирубин, мкмоль/л
Мужчины3, 4 – 17, 13, 4 – 16, 51, 7 – 5, 1
Женщины

Предельные границы нормального билирубина у мужчин и женщин не имеют отличий.

Билирубин у беременных

Норма билирубина в крови у женщин в период вынашивания плода, может повышаться либо понижаться – не соответствовать референтным значениям, что является нормой. Концентрация пигмента может возрастать с увеличением срока и ростом плода.

Общий билирубин, мкмоль/лКонъюгированный билирубин, мкмоль/лНеконъюгированный билирубин, мкмоль/л
Первый триместр5 – 21, 21 – 8,93, 9 – 21, 0
Второй триместр5 – 21, 21 – 10, 14, 5 – 22, 8
Третий триместр5 – 21, 20 – 11, 24, 9 – 23, 9

При отклонениях от нормы билирубина в крови, в какую-либо сторону в незначительных пределах, речь об угрозе плоду и матери не идет, но при существенных показателях роста вещества, стоит отнестись к проблеме со всей серьезностью. Причиной патологических значений может быть холецистит, гепатит, анемия.

Билирубин у новорожденных

Норма билирубина у новорожденных, несколько отличаются от значений взрослого, здорового человека.

Общий билирубин, мкмоль/лКонъюгированный билирубин, мкмоль/лНеконъюгированный билирубин, мкмоль/л
Новорожденные 1–3 дня жизни23, 1 — 19023, 5 – 179, 80, 5 – 10, 2
Малыши 3–6 дней от роду28 — 21027 – 197, 61 – 12, 4
Дети в 1 месяц и до 14 лет3, 5 – 20, 4верхняя граница – 16, 5до 5, 1

На первом году жизни, исследования на билирубин у детей, необходимо проводить один раз в пару месяцев. Решение о частоте сдачи анализов принимает педиатр. В год определение содержания вещества является обязательным.

Негативные факторы, влияющие на повышение или понижение пигмента

Высокий билирубин, это следствие патологического процесса в организме и стоит более детально рассмотреть негативные факторы. Уровень пигмента в плазме растет в верх при закупорке оттока желчи, что в последующем купирует поступление вещества в кишечник. Стоит более детально изучить причины дисфункции.

Болезни печени

Врачи ведут тщательный контроль за уровнем пигмента при достаточно серьезных патологиях печени:

  • А, В — гепатиты, мононуклеоз;
  • лептоспироз, бруцеллез;
  • гепатиты аутоиммунной природы;
  • токсические гепатиты;
  • рак;
  • холелитиаз;
  • медленный аутоиммунный билиарный цирроз;
  • синдром Ротора, Дабина-Джонса.

Значения, когда билирубин выше нормы объясняются неполноценностью оттока желчи.

Гемолитическая анемия

Нарушения, влияющие на повышение непрямого пигмента:

  • синдром Жильбера, Дрискола;
  • сепсис, малярия;
  • гемолитические анемии (врожденной этиологии);
  • змеиные укусы, интоксикации от химических веществ,
  • медикаментов;
  • системные, аутоиммунные гемолитические анемии.

Причин повышенного билирубина, много и все они вызваны чрезмерным разрушением эритроцитов.

Желтуха

Повышенная билирубинемия — патологическое изменение, проявляющееся при избытке вещества в плазме крови.

Из-за химической связи с белками, синтезируются соединения желтого цвета, что в последующем окрашивает ткани в насыщенный, желтый цвет.

Так как белковая оболочка глазного яблока включает в себя много эластина, по сути родственного билирубину, при желтухе, именно склеры в первую очередь меняют цвет на желтый. Лишь через промежуток времени изменяется оттенок кожи.

Наследственность

Желтизна тканей и повышение свободного пигмента в сыворотке, может объясняться синдромом Жильбера — не часто встречающимся наследственным заболеванием.

Болезнь набирает сил из-за снижения активности печеночного фермента уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы. У носителей гомозиготных мутации, выявляют высокий начальный уровень пигмента с характерными клиническими изменениями.

Стоит заметить, что у гетерозиготных форм, заболевание протекает в латентной форме.

Холестаз

Высокий билирубин у женщин, частое явление на поздних сроках беременности — холестаз. Под давление плода, замедляется либо происходит полное прекращение выделения желчи. Проблема отличается сложностью установки диагноза.

Пониженный билирубин

Низкий билирубин — редкое явление. Причины могут быть в патологических факторах либо некорректная сдача анализов. Также на результат влияет качество питания человека либо курс терапии медикаментозными препаратами. Обычно пониженный билирубин объясняется несерьезным отношением к требованиям к сдаче анализов.

Повышенный билирубин

При расшифровке данных выписки, важно точно определить, какой именно билирубин повышен в крови. Непрямой пигмент повышается при ускоренном разрушении гемоглобина. Причиной такого явления чаще всего является резус-конфликт, интоксикация организма, патологические изменения в структуре крови.

Прямой билирубин повышается, когда циркуляция желчи по какой-либо причине нарушается (камни, отеки, спазмы).

Если диагностирован цирроз либо болезни разрушающие клетки печени, отмечают повышение всех показателей.

Уровень билирубина выше 30 мкмоль/литр, приводит к проявлению явных клинических признаков – меняется цвет кожи, слизистых тканей.

Как понизить билирубин?

Если высокий билирубин в крови, то на это есть достаточно серьезные причины. Чтобы снизить показатели, необходимо устранить негативный фактор, так как концентрация пигмента, это следствие патологии.

Чтобы понизить концентрацию до пределов нормы необходимо:

  • принимать медикаментозные препараты при гепатите либо гемолитической анемии;
  • приложить усилия для нормализации функции печени (гепатопротекторы);
  • стимулировать синтез желчи, вывод ее из организма без задержек;
  • провести корректирование пищевых пристрастий, соблюдать диету, отказаться от спиртного;
  • проводить очищение желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Сегодня особенной популярностью пользуются альтернативные методы лечения.

Лекарственными сборами и домашними настойками, можно результативно поддержать «фильтр» организма, настроить пищеварительную функцию, облегчить функциональную деятельность желчного пузыря.

В средствах нетрадиционной медицины, чтобы снизить билирубин в домашних условиях, широко применяют сборы трав. На основе расторопши изготавливают гомеопатические составы, а также отменно зарекомендовал себя отвар из листьев березы.

При диагностировании желтухи у новорожденных, чтобы быстро понизить билирубин, малыша определяют в специальную камеру под лампу. Под действием лучей, вещество видоизменяется и устраняется из организма.

Стоит заметить, что повышение концентрации билирубина, может негативно отразиться на нервной системе и качестве слуха новорожденного, следовательно, меры по исправлению ситуации следует принимать без промедлений.

Заключение

Получив на руки результаты анализов с показателями билирубина в крови, не стоит паниковать и устанавливать себе диагноз самостоятельно. Лучшим решением будет посещение врача, прояснение реальной ситуации и разработка совместной лечебной тактики при необходимости. Только специалист может назначить адекватное лечение с учетом особенностей случая.

(2 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://kardios.ru/krov/bilirubin/

Биливердин – похититель молодости. Обсуждение на LiveInternet – Российский Сервис Онлайн-Дневников

Биливердин билирубин
Пятница, 16 Декабря 2016 г. 11:26 + в цитатник
Википедия Биливердин (от лат. bilis — жёлчь и фр. vert — зелёный) — зелёный пигмент желчи. Биливердин является промежуточным продуктом распада гемоглобина, который происходит в клетках системы макрофагов печени, костного мозга и селезёнки.

При его распаде также высвобождается белок глобин и железо.

Жизненно важный для здоровья и молодости пигмент Гем (основа гемоглобина) разрушается до биливердина и билирубина.

Биливердин и билирубин могут несколько раз превращаться друг в друга в ходе химических реакций окисления-восстановления в разных органах, если не выводятся из организма.

Посмотрим, что известно о билирубине:

[QUOTE] Википедия
Билирубин. Около 96 % билирубина в крови человека представлено несвязанным (неполярным нерастворимым непрямым билирубином) , образующим комплексы с белком сыворотки крови (альбумином). Оставшиеся 4 % билирубина связываются с различными полярными молекулами, в основном — с глюкуроновой кислотой.

При этом образуется прямой билирубин, который растворим в воде, фильтруется почками и выделяется с мочой. Уровень прямого билирубина в сыворотке крови при исследовании стандартными методами часто оказывается завышенным и составляет 1,7—8,5 мкмоль/л (0,1—0,5 мг%). Несвязанный билирубин, которого в организме 96%, токсичен.

Нерастворимый водой, липучий и жирный, несвязанный билирубин, легко растворяясь в липидах мембран клеток и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клетки и органелл.

Химическое превращение гемоглобина в билирубин можно наблюдать на «цветении» кровоподтёков (подкожных кровоизлияний): первоначально кровоподтёк имеет багровый или багрово-синюшный оттенок гема (иногда приобретает насыщенно синий цвет), который держится в течение 1—4 суток.

Спустя 4—8 дней в кровоподтёке образуется пигменты зелёного цвета — вердоглобин и биливердин. Смешанные оттенки сохраняются до 9—12 суток, а на 12—16-й день кровоподтёк выглядит жёлтовато-серым, что обусловлено образованием билирубина…

Получается что избыточный токсичный билирубин/биливердин загрязняет клетки организма и угнетает крайне важное – функцию митохондрий в организме. Митохондрии это энергетические станции клетки. В разных клетках организма – разное количество митохондрий. В каждой клетке наиболее важных органов (мозг, сердце, мышцы, глаза) содержатся сотни и даже тысячи митохондрий – короче это важно. Физическая сила спортсменов напрямую зависит от количества митохондрий в клетках мыжц: Наука Спорту …Очень важны митохондрии во всех видах единоборств, армрестлинге, гиревом спорте, многоповторном жиме, кроссфите. Возникает вопрос, как силовикам тренировать митохондрии в своих ГМВ? Методы тренировок были разработаны в НИИ Фундаментальных и прикладных проблем физкультуры и спорта группой ученых под руководством профессора В. Н. Селуянова. Модель опиралась непосредственно на физиологию. Во-первых, по закону физиологии, чтобы тренировать ГМВ их надо включить в работу. Отсюда сразу вытекают требования к интенсивности работы, она должна быть в районе 80% от максимума. При такой нагрузке включаются практически все двигательные единицы. Надо помнить, что мышечные волокна рекрутируются не от веса как такового, а от той интенсивности, с которой прикладывается сила. Поэтому вес используемого отягощения должен быть не 80% от максимума. Его надо сбавить до 60-50, и даже 40 кг, а приложить силу соответствующую 80% психического напряжения. То есть выполнить движение почти с максимально возможной скоростью…

http://nksport.ru/biologiya-myshechnoj-kletki/mitohondrii/

Именно благодаря постоянной физической активности шимпанзе, к примеру, имеет повышенное число митохондрий в мыжцах и примерно втрое сильнее среднего мужчины. А всю эту силу митохондрий мы теряем при повышенном содержании в организме продуктов распада Гема – биливердина и билирубина. Есть один питерский ученый, Владимир Волков, он создал свою теорию долголетия и считает, что недостаток Гема и избыток биливердина – главная причина, приводящих к старению, болезням и смерти: Загадочный гем …Этот гем в нашем организме образуется исключительно путем фотосинтеза, то есть при помощи света. Люди – те же растения, ни больше ни меньше. Просто деревья вдыхают углекислоту, выдыхают кислород, а мы – наоборот. Если проводить аналогию дальше, кожа – это листья, за счет которых происходит фотосинтез, пищеварительная система – это корни. Гем для человека то же самое, что зеленый хлорофилл для растения. У них даже молекулы построены одинаково, только у человека центральным атомом является железо, а у растения – магний. Мы все живем в световоздушной среде. Не в наземной или наземно-воздушной, как на уроках биологии учат. А именно в световоздушной. Свет – главное, это то, что позволяет нам дышать. Человек дышит – значит, существует. Без процесса фотосинтеза гема человек дышать не может… …- Гем – это главная составная часть гемоглобина, который заполняет дыхательные клетки крови, эритроциты. Также гем является главной составной частью дыхательных ферментов клеток – цитохромов. С помощью гема мы потребляем кислород из воздуха как целостный организм (гемоглобин), так и каждой отдельно взятой клеткой (цитохромы). При дефиците гема возникает дефицит дыхания. Дефицит дыхания приводит к старению. Старение сопровождается болезнями и завершается смертью. Почему же возникает дефицит гема? Все просто. Гем, работая с сильнейшим окислителем – кислородом, быстро гибнет. Максимальный срок жизни эритроцитов – 120 суток. Гем цитохромов живет примерно столько же. Отживший гемоглобин, окисляясь, превращается в зеленый пигмент – биливердин. Накапливаясь в организме, биливердин создает «зеленый экран смерти» – отражает лучи света. Таким образом не позволяя образовываться новым гемам. В результате дефицит фотосинтеза гема нарастает, пока уровень его не станет несовместимым с жизнью. Конечно, природа предусмотрела пути вывода биливердина из организма. Для этого нужно всего лишь два протона водорода на одну молекулу биливердина. Соедините их, и зеленый биливердин превратится в красный пигмент – билирубин, который печень с легкостью перерабатывает и в составе желчи выводит в кишечник. А оттуда куда? В туалет… …Долголетие требует употребления пищи цвета своего сезона, которая способствует выводу из организма смертельно опасного биливердина… …Избегать потребления продуктов, содержащих большое количество крахмала и сахара. Они никогда не сгорают полностью и формируют биливердин…

http://www.proza.ru/2015/11/12/1907

В результате предпринятых мной чисток печени у меня выводится значительное количество биливердина, это значительно улучшило самочувствие, пищеварение. Вышедшие “камни” с высоким содержанием биливердина: Подробнее о моей чистке печени:

http://www.liveinternet.ru/users/ayaan/post403227766/

Рубрики: здоровье
наука и природа

биливердин здоровье чистка печени желчный пузырь камни в желчном пузыре  

Процитировано 1 раз

Источник: https://www.liveinternet.ru/users/ayaan/post404445301

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий