Гиповолемический шок патогенез

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок патогенез

Возникаетиз-за несоответствия объема циркулирующейкрови емкости сосудистого руславследствие ↓ОЦК. Этот шок называютхолодным из-за того, что при этом шокенаиболее выражена централизациякровообращения , из-за которой кожныепокровы становятся бледными и холодными.

Видыгиповолемического шока:

  1. Геморрагический – возникает в результате острой кровопотери ( при кровопотере 25% всей крови – ок.500 мл)

  2. Ожоговый шок – возникает из-за плазмопотери через ожоговую поверхность.

  3. Шок при дегидратации – из-за потери воды и электролитов.

  4. Травматический – из-за острой кровопотери и плазмопотери.

Патогенезгиповолемического шока описан в стадияхшока.

Особенности ожогового шока и шокапри дегидратации заключаются в том, чтоиз-за потери жидкости или плазмыпроисходит сгущение крови , что приводитк ↑ вязкости и еще более усугубляетцикуляторную гипоксию.

Травматическийшок также относится к гиповолемическомут. к. развивается из-за острой кровопотерии плазмопотери из поврежденных капилляровпри размозжении тканей. Течениетравматического шока усугубляют:

  1. Боль – т.к. сильная боль вызывает угнетение сосудисто-двигательного центра, что может вызвать расширение сосудов и децентрализацию кровообращения.

  2. Жировая эмболия – которая развивается при переломах трубчатых костей и приводит к нарушению периферического кровообращения.

  3. Образование медиаторов воспаления – из-за массивного повреждения тканей, которые расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, тем самым еще больше усугубляя циркуляторную гипоксию.

Кардиогенный шок

Возникаетиз-за нарушения насосной функции сердцапри острой сердечной недостаточности.Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты,аритмии, травма сердца, тампонада сердца).

Кардиогенный шок самый тяжелыйвид шока, приводит к летальности в 80%случаев из-за развития порочного кругав первую стадию шока.

Порочный кругразвивается из-за того, что защитныемеханизмы , направленные на компенсациюгемодинамики гиповолемического шока, еще больше усугубляют нарушения.

Порочныйкруг при кардиогенном шоке.

Принарушении насосной функции сердцапроисходит снижение сердечного выброса(или систолического объема), что приводитк снижению МОК, в результате чего падаетСАД. В ответ на это активируется САС ,что сопровождается централизациейкровообращения.

Перераспределениекрови из периферических сосудов вцентральный приводит к увеличениюцентрального венозного давления, ивозрастает венозный возврат к сердцу.Из-за активации РАС повышается продукцияальдостерона и АДГ, что приводит к ↑задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше↑ венозный возврат к сердцу.

УвеличениеВВ к сердцу приводит к перегрузке сердцаобъемом , его дилатации и еще большемунарушению насосной функции сердца.

(наруш.насосной ф-ии сердца → ↓СВ →↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ВВ →перегрузкасердца объемом) .

Сосудистый шок

Развиваетсяиз-за несоответствия ОЦК емкостисосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока являетсяотсутствие первой стадии ( централизациикровообращения), т.к. начальным звеномпатогенеза является децентрализациякровообращения.

Ксосудистым видам шока относят :

  1. Нейрогенный

  2. Анафилактический

  3. Септический

Нейрогенныйвозникает из-за нарушения нервнойрегуляции сосудистого тонуса.

Причинамимогут быть травма головного мозга,ишемический и геморрагический инсульты,травма спинного мозга, неправильнопроведенная спинномозговая анестезия,угнетение сосудисто-двигательногоцентра наркотическими веществами илекарственными препаратами.

Из-занарушения симпатической регуляциисосудистого тонуса возникаетдецентрализация кровообращения, чтоприводит к ↓САД, развитию циркуляторнойгипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактическийразвивается по 1 типу аллергическийреакций. Причиной является введениелекарственный препаратов, либо массивноепоступление аллергена с пищей илиингаляционно.

При первичном поступленииаллергена в организм происходит синтезIgE, который фиксируется на поверхноститучных клеток по ходу всего сосудистогорусла.

Вторичное поступление аллергенаприводит к его взаимодействию с IgEна поверхности тучных клеток , из-зачего развивается дегрануляция тучныхклеток и выделение гистамина , которыйрасширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПССи децентрализации кровообращения.

Такжегистамин ↑ проницаемость сосудистойстенки , из-за чего жидкость перераспределяетсяиз сосудов в интерстициальное пространство, что сопровождается ↓ ОЦК. Из-задецентрализации кровообращения иперераспределения жидкости происходит↓ САД, развивается циркуляторнаягипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический(инфекционно-токсический) развиваетсяпри сепсисе, чаще вызванном Г- флорой (но может и Г+). Пусковым моментом вразвитии септического шока являетсяциркуляция в крови эндотоксинов. Поддействием эндотоксинов запускаетсяпродукция всех медиаторов воспаления.В первую очередь эндотоксины активируютсистему комплимента по альтернативномупути.

При активации системы комплиментаактивируются остальные протеазныесистемы крови, образование брадикининавызывает расширение сосудов и ↑проницаемости. Активированные свертывающаясистема и фибринолиза способствуютразвитию ДВС- синдрома, который усугубляеттечение септического шока , из-за чегоон является вторым по тяжести послекардиогенного.

Помимо брадикининаосновными медиаторами, ответственнымиза развитие септического шока, являютсяцитокины ( ИЛ-1, ФНО-α).Онирасширяют сосуды и ↑ их проницаемость,из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторнаягипоксия и полиорганная недостаточность.Это т шок называют горячим , т. к.

из-зарасширения периферических сосудов илихорадки кожные покровы становятсягорячими и гиперемированными.

Источник: https://studfile.net/preview/4081279/page:18/

Что такое гиповолемический шок

Гиповолемический шок патогенез

Когда происходит уменьшение оборота крови в организме, возникает риск развития такого достаточно серьезного недуга, как гиповолемический шок. Эта патология представляет существенную угрозу для жизни человека, поскольку в результате образуются острые нарушения метаболических процессов в сердце и сосудах.

Для понимания того, как действовать в таких ситуациях, необходимо разобраться, что это такое, как проявляется и какие меры нужно принимать для спасения человека.

Описание болезни

Патология представляет собой механизм с компенсаторными функциями, предназначенный для поддержания кровоснабжения всех систем человеческого организма при резком уменьшении количества циркулирующей крови.

Подобному явлению способствует падение кровяного объема на фоне того, что теряется достаточно много воды и электролитов. Такое можно наблюдать во время обильной рвоты и при наличии жидкого стула, в момент кровотечения и иных патологических проблем в организме.

Происходящие изменения способны привести к достаточно тяжелым и нередко необратимым последствиям.

Хотя во время гиповолемического шока происходит компенсация деятельности основных органов, это не всегда бывает эффективным и порой не спасает от тяжелых нарушений и смерти.

При данном заболевании необходима неотложная помощь, все лечебные мероприятия проводятся исключительно реаниматологами.

Факторы развития состояния

В медицине выделяют 4 основных часто встречающихся фактора, которые способствуют появлению гиповолемического шока:

  1. Скопление большого количества крови в капиллярах. Можно наблюдать при патологиях инфекционного характера, а также во время травматического шока.
  2. В результате травм или иных серьезных патологий безвозвратно теряется плазма. Причиной этого могут быть обширные ожоги тела, а также образование жидкости в брюшине, кишечнике.
  3. Кровотечения тяжелой формы, когда потерю крови не удается восстановить.
  4. Теряется значительный объем изотонической жидкости по причине продолжительной рвоты или диареи.

Особую роль играет депонирование свободной крови в капиллярах периферического типа. Данное состояние характерно при некоторых видах инфекций. В таких случаях у больного можно наблюдать несколько видов шока в результате поражающих факторов.

Патогенез

В человеческом организме кровь находится в двух видах:

  • Циркулирующая. Составляет около 90% всего объема. Она обеспечивает все ткани органов кислородом и необходимыми элементами.
  • Кровяной запас. Он не задействован в общем кровотоке. задача его заключается в том, чтобы поддерживать нужное количество крови в случае непредвиденных ситуаций, которые сопровождаются большой кровопотерей.

Когда возникает снижение основного объема, начинают раздражаться барорецепторы, в результате сформированные запасы начинают поступать в общий поток. Если и этого недостаточно, то происходит срабатывание механизма, обеспечивающего защиту и сохранение работы сердца, головного мозга и легких.

На фоне этого наблюдается сужение периферических сосудов, которые обеспечивают плазмой конечности и не столь значимые отделы. Активно циркуляция продолжается только в самых главных органах.

При недокомпенсации кровообращения наблюдается нарастание спазмов. Истощенный защитный механизм способен в таком состоянии привести к тому, что кровеносные сосуды будут резко расширяться.

На фоне этого кровь начнет перемещаться в периферические отделы, что спровоцирует недостаточное снабжение ею значительно более важных органов. Такие состояния приводят к довольно грубым нарушениям всех обменных процессов.

Патогенез гиповолемического шока включает три стадии:

  • Первая — недостаток циркулирующей крови. В результате образования дефицита происходит уменьшение венозного притока к сердцу, а также падение центрального давления. Жидкость, находящаяся в тканях, начинает компенсировать образовавшийся недостаток.
  • Вторая — стимулирование симпатоадреналовой системы. Происходит увеличение норадреналина и адреналина, повышается частота сердцебиения и миокард. За счет того, что ухудшается кровяное снабжение почек, кожи и мышц, организм способен поддерживать давление на нужном уровне, обеспечивать необходимое кровоснабжение мозга и печени, а также сердечной системы. Однако важно помнить, что такой защитный механизм способен действовать довольно непродолжительное время. В результате быстрого восстановления объема основного кровотока пациент выздоравливает. При сохранении дефицитного состояния не исключена вероятность появления не совсем благоприятных последствий в виде продолжительной ишемии.
  • Третья — гиповолемия. Прогрессирование недополучения необходимого количества циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и заполнение сердца. В результате внутренние органы перестают получать нужный для их жизнедеятельности кислород и питательные элементы, резко понижается артериальное давление. На фоне этого образуется полиорганная недостаточность.

Особенности патологии у младенцев

Среди основных причин шокового состояния у новорожденных, провоцирующих острую кровопотерю, выделяют:

  • разрыв пупочных сосудов;
  • отслоение плаценты;
  • неправильное предлежание;
  • травмирование органов;
  • внутричерепное кровоизлияние.

Среди характерных симптомов также может наблюдаться общее снижение температуры тела.

Гиповолемия и инфекции

Гиповолемия способна развиваться и на фоне различных инфекционных заболеваний. В большинстве случаев такое патологическое состояние способно возникать у детей в результате острых кишечных инфекций. Кроме этого, кровотечения, спровоцированные гастроинфекциями или внутренними язвами, также могут стать провокаторами шока.

Симптоматика

На симптомы будут влиять:

  • объем и интенсивность потери плазмы;
  • возможности организма выполнять замещаемые функции.

Среди самых распространенных признаков гиповолемического шока выделяют:

  1. Сильную тошноту.
  2. Тахикардию.
  3. Бледность кожи.
  4. Сниженное давления.
  5. Нарушенное сознание.
  6. Головокружения.

Для правильной оценки здоровья пациента медиками используется специальная классификация, благодаря которой также появляется возможность выявить степень гиповолемии:

  • Потеря составляет не более 15%. При нахождении человека в горизонтальном положении никаких симптомов наблюдаться не будет.
  • 20–25% утраты. Артериальное давление немного падает, увеличивается пульсация. При нахождении человека в положении лежа показатели соответствуют норме.
  • 30–40%. Давление находится ниже отметки в 100 мм рт. ст. даже при лежачем положении человека. Отмечается усиленная бледность эпидермиса, олигурия.
  • Свыше 40%. В периферических участках пульс отсутствует, кожный покров побледневший и холодный. Есть высокая вероятность впадения пациента в кому.

Практически все виды гиповолемического шока развиваются одновременно. Провоцирующим фактором такого явления выступают раздраженные рецепторы и заниженные показатели давления.

Такое состояние сопровождается:

  • бледностью;
  • слабостью;
  • учащенным биением сердца;
  • одышкой.

Выделяют также два типа патологии:

  • компенсированный, при котором на протяжении длительного времени организм способен поддерживать работу жизненно важных систем на необходимом уровне;
  • некомпенсированный — фактор, вызывающий смерть больного.

Методы диагностирования

Кроме обычного стандартного осмотра специалистом, возможно назначение дополнительных обследований для диагностики заболевания. Это:

  1. Анализ крови.
  2. Эхокардиография.
  3. Эндоскопия.
  4. УЗИ.
  5. Компьютерная томография.
  6. Катетеризация сердца и мочевыводящих путей.

В зависимости от сопутствующей симптоматики могут применяться:

  • ежедневный мониторинг давления;
  • анализ кала;
  • рентген таза;
  • рентгенография грудины.

Первая помощь пострадавшему

Поскольку рассматриваемый недуг является достаточно коварной патологией, которая способна спровоцировать летальный исход, необходимо иметь представление об алгоритме оказания неотложной помощи:

  1. Больного укладывают на любую твердую поверхность.
  2. Под ноги подкладывают подушку, чтобы они находились выше уровня головы.
  3. Проверяется пульс. При нахождении человека в бессознательном состоянии необходимо уложить его набок, при этом запрокинув назад голову.
  4. Одежду лучше снять, а больного просто укрыть одеялом.
  5. Если имеет место перелом позвоночника, лучше, чтобы пациент оставался лежать лицом вверх.
  6. При наличии открытого кровотечения необходимо принять все меры по его остановке. Для этого нужно пережать сосуд в месте выше травмы, а также наложить шину или жгут.
  7. К ране прикладывается антисептическая повязка.
  8. В случае необходимости рекомендуется дать пострадавшему анальгетическое средство.

Дальнейшие действия может проводить только специалист.

Как лечить гиповолемию

Последующие мероприятия по лечению гиповолемического шока будут направлены на то, чтобы:

  • улучшить работу сердечной деятельности и сосудов;
  • быстро восстановить необходимый основной объем циркулирующей крови;
  • восполнить эритроциты;
  • скорректировать образовавшийся дефицит жидкости;
  • восстановить нарушенный гомеостаз и дисфункции органов.

В состав комплексных действий входят две главные составляющие:

  • патогенетические мероприятия;
  • этиотропная, включающая терапевтические способы, воздействие которых направляется на подавление причин — провокаторов недуга.

Широко распространено использование таких медикаментов, как:

  • Реополиглюкин;
  • Инсулин;
  • Контрикал;
  • аминокапроновая кислота;
  • Дроперидол;
  • Гепарин;
  • Седуксен;
  • солевые растворы;
  • Маннитол;
  • Преднизолон;
  • глюконат кальция;
  • антибактериальные средства.

Если прием лекарственных препаратов не дает положительного эффекта, то проводят инфузию желатина, декстрана или другого плазмозаменителя синтетического происхождения.

Параллельно могут проводиться кислородные ингаляции.

Чтобы не допустить развития такой патологии, как гиповолемический шок, необходимо избегать занятий, при которых возможны травмы. В случае проявления кишечной инфекции важно незамедлительно обращаться к врачу, который назначит правильное лечение, что позволит предотвратить возможные последствия.

Правильное питание и железосодержащие препараты также в значительной степени снижают риск развития синдрома гиповолемии в результате травмы с обильным кровотечением.

Источник: https://prososud.ru/krovosnabzhenie/gipovolemicheskiy-shok.html

Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока

Гиповолемический шок патогенез

Оглавление темы “Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.”:
1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции.

Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции.

Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок.

Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология ( причины ) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология ( причины ) кардиогенного шока.

Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология ( причины ) септического шока. Патогенез септического шока.

Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром.

Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.

I. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (см. рис. 13). Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровоаотери.

При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях — 15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно успешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикиией. (В основе вазоконстрикции, также как и в увеличении ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопоте-ри их уровень в крови возрастает в 50—100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехолами-нов на систему микроциркуляции), кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием АЦИДОЗА (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50%).

Рис. 13. Патогенез гиповолемического шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона.

Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций.

Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, бра-дикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor).

Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот).

При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза.

Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД.

В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию.

В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

– Также рекомендуем “Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/86.html

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий