Хемотаксис нейтрофилов

Бактериальный хемотаксис, нейтрофилы, воспаление, фагоцитоз / биология

Хемотаксис нейтрофилов

хемотаксис это механизм, посредством которого клетки двигаются в ответ на химический стимул. Стимулом может быть любое диффундирующее вещество, которое обнаруживается рецепторами на поверхности клетки. Существует два основных типа хемотаксиса: положительный и отрицательный..

Положительный хемотаксис – это то, где движение направлено к источнику стимула, где концентрация больше. С другой стороны, отрицательный хемотаксис – это то, где движение происходит в направлении, противоположном химическому раздражителю. У многоклеточных организмов хемотаксис жизненно важен для развития и нормального функционирования организма..

При хемотаксисе бактерии и другие одноклеточные или многоклеточные организмы направляют свои движения в ответ на определенные химические вещества в своей среде (стимулы). 

Это важный механизм в иммунной системе для привлечения Т-лимфоцитов в места, где есть инфекция. Этот процесс может быть изменен во время метастазирования.

индекс

  • 1 Бактериальный хемотаксис
  • 2 Хемотаксис в нейтрофилах
  • 3 Хемотаксис и воспаление
  • 4 Хемотаксис и фагоцитоз
    • 4.1 Факторы, которые мешают
  • 5 Хемотаксис в иммунологии
  • 6 Ссылки

Бактериальный хемотаксис

Бактерии могут перемещаться с помощью различных механизмов, наиболее распространенным из которых является движение их жгутиков. Это движение опосредовано хемотаксисом, который служит для того, чтобы приблизить их к благоприятным веществам (хемо-аттрактантам) и отодвинуть их от токсичных (химико-репелленты).

Бактерии, как Кишечная палочка, У них есть несколько жгутиков, которые могут вращаться двумя способами:

– Направо В этом случае каждый жгутик «гребет» в разные стороны, вызывая переворачивание бактерии..

– Налево В этом случае жгутики выровнены в одном направлении, в результате чего бактерии плавают по прямой линии..

Как правило, движение бактерии является результатом чередования этих двух фаз вращения. Хемотаксис направляет бактерии, регулируя частоту и продолжительность каждого.

Эта модуляция направления движения является результатом очень точных изменений направления вращения жгутиков. Поэтому механически суть бактериального хемотаксиса заключается в контроле направления вращения жгутика.

Хемотаксис в нейтрофилах

Нейтрофилы – это тип клеток иммунной системы, которые имеют фундаментальное значение для защиты от инфекций. Внутри тела нейтрофилы мигрируют в места, где есть инфекция или повреждение ткани.

Миграция этих клеток опосредуется хемотаксисом, который действует как сила притяжения для определения направления движения нейтрофилов. Этот процесс активируется высвобождением специализированных белков иммунной системы, называемых интерлейкинами, в местах повреждения тканей.

Из многих нейтрофилов, которые циркулируют вне костного мозга, половина находится в тканях, а другая половина в кровеносных сосудах. Из тех, что обнаружены в кровеносных сосудах, половина находится в основном потоке крови, быстро циркулирующей по всему телу..

Остальные нейтрофилы крови движутся медленно, с их характерным амебоидным движением, вдоль внутренних стенок кровеносных сосудов. Получив хемотаксический сигнал, нейтрофилы быстро проникают в ткани для выполнения своей защитной функции..

Действие белков

Хемотаксис в нейтрофилах опосредуется белками, вставленными в плазматическую мембрану, которые функционируют как рецепторы определенных молекул иммунной системы. Связывание рецепторов с их молекулами-мишенями заставляет нейтрофилы мигрировать в места инфекции.

Во время хемотаксиса клетки двигаются в ответ на химические сигналы. Действие нейтрофилов является лишь одним примером того, как организм использует хемотаксис для ответа на инфекцию..

Хемотаксис и воспаление

Во время воспаления лейкоциты (лейкоциты) прилипают к клеткам внутри кровеносных сосудов, откуда они мигрируют через слой эндотелиальных клеток и перемещаются между тканями к источнику воспаления, где они будут выполнять свою функцию защита хозяина.

Хемотаксис лейкоцитов считается необходимым для миграции из крови в ткани, где есть воспаление. Этот воспалительный ответ вызван инфекционным агентом или веществом, вызывающим аллергию.

Воспаление увеличивает кровоток и проницаемость кровеносных сосудов, что заставляет клетки и белки выходить из крови в ткани. Из-за этого ответа нейтрофилы первыми реагируют на воспаление (в дополнение к клеткам, которые уже находятся в тканях, таких как макрофаги и тучные клетки).

Хемотаксис и фагоцитоз

Во время инфекции химические сигналы привлекают фагоциты в места, где патоген проник в организм. Эти химические вещества могут поступать от бактерий или других фагоцитов, которые уже присутствуют. Фагоциты стимулируются этими молекулами химико-аттрактанта и двигаются хемотаксисом.

Фагоциты представляют собой класс клеток, который включает макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы, которые способны поглощать (глотать) и уничтожать микроорганизмы, ответственные за индукцию воспалительного ответа..

Первыми, которые накапливаются вокруг вторгающихся агентов и инициируют процесс фагоцитоза, являются нейтрофилы. Затем местные макрофаги – также называемые профессиональными фагоцитами – мигрируют, а остальные фагоциты из крови в ткани и инициируют фагоцитоз.

Факторы, которые мешают

Важно отметить, что некоторые виды бактерий и их продукты могут вмешиваться в процесс хемотаксиса, подавляя способность фагоцитов перемещаться в место заражения..

Например, стрептококковый стрептококк подавляет хемотаксис нейтрофилов даже в очень низких концентрациях. Также известно, что клетки Микобактерии туберкулеза ингибировать миграцию лейкоцитов.

Хемотаксис в иммунологии

Хемотаксис является фундаментальным процессом для иммунной системы, потому что он координирует направление движения важных клеток в защите организма. Благодаря этому механизму нейтрофилы могут попадать в места, где есть инфекция или травма.

Наряду с воспалительным ответом хемотаксис необходим для миграции других фагоцитов, которые необходимы для устранения токсинов, патогенов и клеточного дебриса. Вышеуказанное является частью врожденной иммунной защиты.

ссылки

  1. Адлер Дж. (1975). Хемотаксис в бактериях. Ежегодный обзор биохимии, 44(1), 341-356.
  2. Беккер Э. (1983). Хемотаксические факторы воспаления, (май), 223-225.
  3. Delves, P.; Martin, S.; Бертон, Д.; Ройт И. (2006). Иммунология Ройта(11-е изд.). Малден, Массачусетс: Blackwell Publishing.
  4. Генрих В. и Ли, C.-Y. (2011). Размытая грань между хемотаксической погоней и фагоцитом: иммунофизическая одноклеточная перспектива. Журнал клеточных наук, 124(18), 3041-3051.
  5. Мерфи, К. (2011). Иммунобиология Janeway (8-е изд.). Гирлянда Наука.
  6. Nuzzi, P.A., Lokuta, M.A., & Huttenlocher, A. (2007). Анализ нейтрофильного хемотаксиса. Методы в молекулярной биологии, 370, 23-36.
  7. Рот А. (1992). Роль хемотаксиса лейкоцитов в воспалении. Биохимия воспаления, 271-304.
  8. Ян К., Ву Дж., Чжу Л., Лю Ю., Чжан М. и Лин, Ф. (2017). Метод «все на кристалле» для быстрого анализа хемотаксиса нейтрофилов непосредственно из капли крови. Канадский институт исследований здоровья.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/quimiotaxis-bacteriana-en-neutrfilos-en-la-inflamacin-en-fagocitosis.html

Хемотаксис

Хемотаксис нейтрофилов

При воспалении в каком-либо участке тела скорость пос­тупления лейкоцитов в поврежденную ткань значительно выше, чем в норме. Костный мозг начинает выбрасывать в кровь свои резервы. Это ведет к лейкоцитозу.

При остром гнойном воспа­лении общее число лейкоцитов в крови обычно увеличивается за счет нейтрофилов и их менее зрелых форм (палочкоядерных, юных, миэлоцитов). В самом очаге воспаления срок жизни лей­коцитов, пришедших из крови, тоже сокращается.

Если в норме, вышедшие в ткань лейкоциты движутся в разных направлениях, то при воспалении они активно перемещаются в строго опреде­ленном направлении – в сторону максимальной концентрации притягивающих их веществ – хематтрактантов (лат. аttractio – притяжение).

Направленная миграция фагоцитов получила назва­ние хемотаксис (греч. taxis – порядок). Без хемотаксиса не было бы воспаления, так как лейкоциты – эффекторы не собира­лись бы в одном месте, а рассредоточивались бы по ткани.

Благо­даря тому, что миграция клеток в очаг повреждения сфокусиро­вана в строго определенном направлении, возникает клеточный инфильтрат и серия последующих событий, связанных с его фор­мированием.

Активное перемещение фагоцитов в направлении градиента хематтрактантов происходит с помощью особых ультраструктур клеток – микронитей. Они состоят из актиноподобного сократи­тельного белка и располагаются по периферии цитоплазмы фаго­цита. При возбуждении клетки микронити собираются в агрегаты (пучки). В то же время другие функции фагоцитоза после воз­действия хематтрактантов (способность распознавать объекты фагоцитоза, генерировать микробицидные факторы, секреция) не страдают.

Для возбуждения направленной миграции лейкоцитов доста­точно, чтобы концентрация хематтрактантов у фронтального, по­люса клетки обращенного в сторону вектора перемещения была хотя бы на 1% выше, чем у противоположного полюса.

Каким образом формируется градиент хематтрактантов, притягивающий лейкоциты и ведущий к развитию воспалительного инфильтрата?

Во-первых, многие компоненты плазмы, фильтрую­щиеся в ткань, обладают хемотактическими свойствами. К ним относятся вещества, которые образуются в процессе свертывания крови – калликреин, активатор плазминогена, фибринпептид В, Сза- и С5а-фракции комплемента. От иммуноглобулинов G отщепляются пептиды-лейкоагрессины с выражен­ными хемотактическими свойствами.

Во-вторых, хематтрактанты образуются при разрушении клеточных мембран. При окислении арахидоновой кислоты появляются лейкотриены В4, С4 и Д4, и дру­гие производные, резко усиливающие хемотаксис лейкоцитов в очаг.

В третьих, появившись в очаге повреждения, сами лейко­циты выделяют вещества, которые поддерживают высокий гради­ент хематтрактантов.

Так лизосомальные протеазы нейтрофилов прямым путем активируют комплемент, и в ходе этой активации образуются хематтрактанты – Сза, С5а и др.

Такие нейтральные протеазы как коллагеназа и эластаза разрушают волокнистые структуры соединительной ткани – коллагеновые и эластиновые нити. Продукты частичной деструкции коллагена и эластина служат хематтрактантами не только для ПМЛ, но и для моноци­тов.

– Аттракцию нейтрофилов вызывают и продукты других клеток из очага воспаления. Так, моноциты секретируют низкомолекулярный фактор с массой 400-600 дальтон. По своим свойствам он отличается от С5а.

– Лимфоциты после их стимуляции специфи­ческим антигеном или неспецифическими митогенами (лектинами – фитогемагглютинином (ФГА), конкалавалином (Con А) и др.) секретируют белки, притягивающие ПМЛ в очаг.

Важно подчеркнуть, что хематтрактанты не просто привле­кают ПМЛ в зону повреждения, но и активируют их.

Последнее связано с тем, что на мембранах нейтрофилов имеются специ­альные рецепторы к хематтрктантам.Лучше всего из них изучены рецепторы к микробным хематтрактантам.

Из них выделена активная фракция – формилметионилпептиды, которая вызывает мощный хемотаксис ПМЛ и моноцитов.

В очаге воспаления фагоциты в ответ на стимуляцию начи­нают выбрасывать в окружающую среду свои лизосомальные гра­нулы. Этот процесс получил название секреции. В лизосомах имеется целый набор медиаторов воспаления.

Дегрануляция свя­зана с деятельностью микротрубочек. По ним, как по рельсам, лизосомы передвигаются от центра клетки, из околоядерной зо­ны, к наружной мембране.

После слияния с мембраной гранулы опорожняются в среду. При другом варианте они могут выталки­ваться из клетки целиком.

Медиаторы воспаления могут выде­ляться из фагоцитов не только в ходе секреторной дегрануляции, но и при разрушении фагоцитов.

Оказавшись в очаге нейтрофилы работают не в одиночку, а в кооперации с другими типами клеток. Важную роль играют взаимодействия нейтрофилов с лимфоцитами, нейтрофилов с мо­ноцитами-макрофагами. нейтрофилов с тучными клетками.

Лимфо­циты в очаге воспаления выделяют растворимые факторы, кото­рые усиливают микробицидные функции нейтрофилов, делают их более “боеспособными” в борьбе с микробами (А.Н.Маянский). Наряду с этим В-лимфоциты и плазматические клетки выделяют специфические антитела.

Образующиеся комплексы антиген-анти­тело раздражают нейтрофилы и усиливают их эффекторные функ­ции в очаге воспаления. Это часто наблюдается при аллерги­ческом воспалении.

В последнем случае в очаг может мигрировать много эозинофилов.

При контакте клеток-мишеней, сенсибилизированных IgE-антителами со специфическим аллергеном выделяется особый эозинофильно-хемотаксический фактор, около 500 дальтон (ECF-A).

Участие эозинофилов в патогенезе воспаления не вполне ясно. Основная их функция заключается в том, что они нейтрализуют гистамин и другие медиаторы воспаления, выделя­емые различными типами клеток-эффекторов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_14324_hemotaksis.html

Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов при аллергии и астме

Хемотаксис нейтрофилов

Эозинофилы и нейтрофилы-это подвижные клетки, которые «распластываются» по стеклу и отвечают хемотаксисом (миграция по градиенту) и(или) хемокинезом (увеличение скорости случайного движения). Обнаружено большое количество факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, однако биологическое значение многих из них остается неясным.

Широко распространено мнение, что продукты тучных клеток играют важную роль в привлечении нейтрофилов и эозинофилов к месту возникновения аллергических реакций в тканях.

Результаты последних исследований показали необходимость изменения этих взглядов, поскольку другие клетки, например эозинофилы, макрофаги и тромбоциты, также несут функциональные Е(Рс)-рецепторы.

Теоретически существует несколько механизмов, объясняющих накопление клеток в местах воспаления тканей. Они включают повышенный хемокинез, контактную задержку клеток в очаге воспаления и уменьшенный выход клеток из очага.

В этом плане наиболее привлекательным механизмом является миграция клеток из сосудов под действием хемотак- сических медиаторов.

Этот процесс включает в себя первоначальное прикрепление клеток к сосудистому эндотелию (большинство медиаторов хемотаксиса облегчает адгезию гра- нулоцитов) с последующим диапедезом и направленной миграцией по хемотаксическому градиенту. Воспалительные медиаторы, принимающие участие в данном процессе при аллергии и астме, точно не установлены.

Факторы хемотаксиса нейтрофилов при аллергии и астме

Идентификация

Индуцированная аллергеном нейтрофильная хемотаксическая активность (НХА) идентифицируется in vitro (т. е. по специфически сенсибилизированным эффекторным клеткам) или in vivo (в жидких средах организма у аллергиков после аллергенной провокации).

В 1977 г. Atkins и соавт. описали высокомолекулярную термостабильную НХА, выделяющуюся в циркуляцию у больных бронхиальной астмой после ингаляции специфического антигена.

Те же исследователи показали, что предварительное введение двунатриевого хро- могликата (ДНХГ, хромолин) подавляет выделение НХА, что свидетельствует о связи данного феномена с тучными клетками.

Наблюдение изменений концентраций НХА при высвобождении гистамина из иммунологически стимулируемых сенсибилизированных фрагментов легких подтверждает эту точку зрения.

Например, O'Driscoll и соавт., используя легочные фрагменты, стимулированные кроличьим анти-IgE, показали, что у человека высокомолекулярная НХА имеет легочное происхождение.

НХА легких человека представляется гетерогенной, хотя один из пиков активности имеет практически идентичные характеристики (при гель-фильтрации, ионообменной хроматографии, изоэлектрофокусировании) с НХА, выделенной из крови больных астмой.

Таким образом, существуют доказательства выделения аналогичных высокомолекулярных соединений при иммунологической стимуляции легочных фрагментов in vitro и ингаляционной провокации при бронхиальной астме in vivo. Интересными представляются наблюдения Schenkel и соавт.

, которые описали высокомолекулярную НХА из легочных фрагментов активно сенсибилизированных морских свинок после введения им разрешающей дозы специфического антигена.

НХА, по- видимому, представляет основную часть хе- мотаксической активности нейтрофилов (в отличие от эозинофилов) в этих легочных супернатантах.

Доказательства тучноклеточного происхождения НХА (как единственного) остаются неокончательными, хотя есть основания предположить, что вещество, выделяющееся совместно с гистамином и блокирующееся ДНХГ, имеет какое-то отношение к тучным клеткам.

Неспецифическое выделение НХА

Особый интерес представляют наблюдения, касающиеся возникновения НХА при неиммунологической стимуляции. Wasserman и соавт. описали ВМ-НХФ, выделяющийся в венозную кровь (вместе с гистамином) после холодовой иммерсии больных с холодовой крапивницей.

Аналогичные НХА идентифицированы при холинергической, солнечной и тепловой крапивницах после предъявления соответствующих стимулов. Lee и соавт.

показали, что НХА, определяемая в сыворотке при астме, вызванной физической нагрузкой (НХА-фн), по своим физико-химическим характеристикам идентична НХА у больных астмой, получивших разрешающую дозу антигена через бронхи (НХА- аг).

Так, НХА-фн и НХА-аг имеют молекулярную массу 600 000 дальтон, элюируются единичным пиком активности между 0,15 и 0,30 М NaCl при обменной анионной хроматографии на DEAE Sephacell, а их изоэлектрические точки, определяемые при электрофокусировании, находятся в промежутке между 6 и 6,5.

Интенсивность НХА-фн и НХА-аг после инкубации с трипсином и химотрипси-ном существенно снижается (как в дозовой, так и во временной зависимости). Эти характеристики практически аналогичны наблюдаемым при НХФ холодовой крапивницы (макромолекула с нейтральной изоэлектрической точкой).

Полученные данные четко указывают на близкое родство или полную аналогию между НХФ, образуемыми при астме и крапивнице после соответствующей стимуляции, и НХФ, выделяемыми фрагментами легких морских свинок и человека.

Однако до установления химической структуры этот вопрос не может быть решен окончательно.

До настоящего момента любое определение интенсивности НХА обязательно включает биологическое тестирование (метод Boyden, при котором нормальные нейротрофы служат индикаторными клетками).

Стимулы, вызывающие возникновение НХА при астме, индуцированной физической нагрузкой

Данные о том, что НХА возникает при астме, вызванной физической нагрузкой (АВФН), и отсутствует при бронхоспазме, обусловленном гипервентиляцией, свидетельствуют о существовании различий междй АВФН и изокапниче- ской гипервентиляцией (ИКГВ)[2].

Например, ИКГВ холодным воздухом не сопровождается фазой бронходилатации (наблюдаемой при физических упражнениях у больных симптоматической астмой), латентной фазой, рефрактерным периодом и базофилией крови.

Более того, антихолинергические препараты, подан ляющие астму, индуцированную физической нагрузкой, у определенной части больных не влияют на сопротивление воздушного потока, которое возникает при ИКГВ охлажденным воздухом.

Эти наблюдения показывают, что хотя потеря тепла и(или) воды в дыхательных путях может быть инициирующим фактором (стимулом), возникновению АВФН способствуют и другие факторы.

Вряд ли базофилы служат источником НХА при стимуляции, поскольку базофилия вследствие физической нагрузки наблюдается и у нормальных лиц, однако в этом случае она не сопровождается увеличением НХА в сыворотке. Кроме того, | у астматиков без АВФН, которые испытывали такую же физическую нагрузку, как и больные с ИКГВ, наблюдалась сравнимая базофилия, но с небольшим повышением циркулирующей НХА. Наконец, неспособность ДНХГ подавлять выброс медиаторов из базофилов in vitro свидетельствует против предположения об этих клетках как об источнике НХА.

Участие НХА в реакциях поздней фазы

Нами установлено, что НХА выделяется при поздних астматических реакциях после ингаляции антигена. Позднее повышение НХА предшествует позднему падению ОФВ примерно на 3 ч и бывает более устойчивым, чем при немедленной астматической реакции (через 1015 мин после антигенной нагрузки).

Физикохимические характеристики НХА поздней фазы аналогичны таковым ранней фазы (одинаковая молекулярная масса, идентичные хроматографические параметры на DEAE-Sepha- cell и изоэлектрические точки). Эти наблюдения свидетельствуют в пользу предположения об участии тучных клеток как в поздней, так и в ранней фазах реакции. Точный механизм активации тучных клеток при поздних реакциях неясен.

Возможно, он связан со вторым спонтанным выбросом медиаторов из уже активированных тучных клеток, что показано на

крысиных перитонеальных тучных клетках. Альтернативно предполагается, что инфильтрирующие воспалительные клетки (возможно, нейтрофилы) вызывают второе выделение НХА за счет высвобождения содержимого ли-зосом, что было показано ранее в экспериментах in vitro. Вряд ли второй выброс НХА иммунологически специфичен (т. е.

обусловлен медленной абсорбцией антигена), поскольку поздние астматические реакции при физической нагрузке также сопровождаются поздним подъемом НХА.

Величина и динамика уменьшения ОФВ1 и возрастания НХА в ранние и поздние фазы астмы, вызванной физической нагрузкой, аналогичны ранее описанным при антигенной ингаляторной нагрузке.

НХА при астматическом статусе

НХА в сыворотке больных при астматическом статусе (status asthmaticus) [Buchanan et al., 1987] увеличивается по сравнению с контрольной группой (слабая астма, стабильная, необратимая обструкция воздушного потока, неинфекционные легочные заболевания, бессимптомные состояния).

Серийные изменения НХА также были проведены у 12 больных с острой астмой при их поступлении в клинику, через 3 дня после начала лечения и при выписке (примерно на 7-й день). Выявлено весьма достоверное (р < 0,001) снижение НХА в сыворотке на 7-й день по сравнению с нулевым днем, что коррелирует с улучшением функции легких (PEFR).

При гель-фильтрации методом быстрой белковой жидкостной хроматографии (ББЖК) с использованием Su- perose 6 prep, grade обнаружено, что НХА при астматическом статусе достаточно гетерогенна и имеет по крайней мере четыре пика активности, которые обусловлены белковыми молекулами с массой 800, 600, 150 и < 20 kD.

Менее выраженные (800 и 150 kD) пики отмечены и в контрольной группе. Активность 600 и 20 kD характерна только для больных с астматическим статусом.

Хроматофокусирование пика 600 kD при ББЖХ с использованием колонки mono-p и градиента рН от 8,3 до 5,0 У больных с астматическим статусом выявило значительную активность во фракциях, элюирующих при рН между 6,0 и 7,0, которая не обнаруживалась в нормальной контрольной группе. Второй пик, связанный с pi > 7,0, наблюдался при острой и легкой формах астмы и

у здоровых лиц.

Данные наблюдения свидетельствуют о

следующем: а) высокомолекулярная нейтро- фильная хемотаксическая активность, связанная с астмой (ВММ-НХА), определяется в сыворотке при острой форме заболевания; б) активность значительно снижается при лечении; в) ВММ-НХА при астматическом статусе (и в некоторых контрольных группах) является гетерогенной; г) пик хемотаксической активности связан с молекулярной массой 600 kD и изоэлектрической точкой pi между 6,0 и 7,0. Следовательно, по этим параметрам активность вполне сравнима с наблюдаемой при аллергических и вызванных физической нагрузкой ранних и поздних астматических реакциях.

Роль НХА

Патофизиологическая роль НХА при тканевых аллергических реакциях в отличие от ее значения как маркера активации тучных клеток в настоящее время только исследуется.

Ввиду значительных трудностей в получении достаточных количеств НХА для детальных биологических исследований сравнение НХА с другими известными медиаторами гиперсенситив- ности по специфической активности не представляется возможным.

Тем не менее нами показано, что НХА, как и другие хемоаттрактанты, обладает разнообразными эффектами в отношении функции нейтрофильных лейкоцитов, включая увеличение случайного и направленного движения, увеличение количества СЗЬ-рецепторов на нейтрофильных лейкоцитах, стимуляцию выделения лизоцима и (в меньшей степени) миелопероксидазы, а также ускорение опосредованной нейтрофилами ком- плементзависимой гибели личинок гельминтов. Таким образом, НХА имеет характеристики, аналогичные таковым других хемоаттрактантов, с потенциальной значимостью основного участника воспалительной реакции.

Выводы

НХА-термостабильная макромолекула, которая, по-видимому, является полезным маркером иммунной или неспецифической активации тучных клеток.

Происхождение НХА из тучных клеток или из каких-либо вторичных клеток, активированных в результате деграну-ляции тучных клеток, пока не установлено.

Данный фактор (или факторы) был идентифицирован при физических крапивницах, а также при ранних и поздних фазах астмы, инду-

цированной антигеном или нагрузками. НХА выделяется при некоторых типах пищевой астмы.

По биологической активности НХА подобна другим хемотаксическим факторам, но сравнительный потенциал и специфическая активность этих факторов еще не определены.

Вероятно, данный медиатор особенно заинтересует клиницистов, желающих точно выяснить роль медиаторных клеток и их продуктов при различных заболеваниях, сопровождающихся аллергией.

Источник: https://medinfo.social/immunologiya_860/faktoryi-hemotaksisa-neytrofilov-eozinofilov-46554.html

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий