Кровоизлияние в сердце

Гемоперикард

Кровоизлияние в сердце

Гемоперикард – кровоизлияние в полость перикарда, обусловленное повреждением сердца или кровеносных сосудов травматического, неопластического или идиопатического генеза.

Гемоперикард проявляется симптомами развивающейся тампонады сердца: болью за грудиной, слабостью и потливостью, страхом смерти, цианозом, набуханием шейных вен, артериальной гипотонией, снижением сердечной деятельности. Диагноз гемоперикарда основан на анализе данных рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и Эхо-КГ, перикардиоцентеза.

Лечение гемоперикарда в случае ранения сердца заключается в срочном оперативном вмешательстве и остановке кровотечения; при развитии тампонады сердца – в проведении перикардиоцентеза или хирургического дренирования.

Гемоперикард – опасное состояние, обусловленное наличием крови в околосердечной сумке, приводящим к сдавлению (тампонаде) сердца, резкому нарушению гемодинамики и сердечной деятельности.

Острый массивный гемоперикард может приводить к развитию острой сердечной недостаточности и гибели больного.

Гемоперикард рассматривается в кардиологии как частный случай перикардита, а именно – гидроперикарда.

Полость перикарда представляет собой щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листком наружной тканевой оболочки сердца.

Полость включает ряд изолированных пазух (синусов): передненижнюю (между грудино-реберной и диафрагмальной частью перикарда), поперечную (соединяющую заднюю часть перикарда с передней) и косую (внизу задней части перикарда между нижней полой и легочными венами). При гемоперикарде кровь скапливается в передненижней пазухе.

Гемоперикард

В зависимости от причин кровотечения в перикардиальную полость различают гемоперикард травматического и нетравматического генеза. Наиболее часто к гемоперикарду приводят проникающие или тупые травмы грудной клетки (при ударе, падении), ранения перикарда (изолированные и сочетающиеся с ранением сердца), закрытые повреждения сердца и крупных сосудов.

Проникновение крови в полость перикарда с развитием гемоперикарда может наблюдаться после хирургического вмешательства на сердце и сосудах (в частности, при несостоятельности швов, наложенных на сердечную мышцу).

При использовании во время операции на сердце трансстернального доступа без вскрытия плевры имеется опасность нарастающего гемоперикарда вследствие отсутствия оттока крови в плевральную полость.

Перфорация сердца и развитие гемоперикарда может осложнять проведение диагностических и лечебных манипуляций: зондирования полостей сердца, ангиографии, биопсии миокарда и перикарда, имплантации водителя ритма, катетерной аблации дополнительных путей проведения, внутрисердечных инъекций, катетеризации центральной вены, стернальной пункции.

К возникновению нетравматического гемоперикарда приводят разрывы коронарных или перикардиальных сосудов, разрывы острой или хронической постинфарктной аневризмы сердца, прорыв аневризмы аорты в полость перикарда. Гемоперикард при разрывах сердца вследствие эхинококкоза миокарда, гуммозного миокардита, абсцесса миокарда ведет к смертельной тампонаде сердца.

Также гемоперикард может наблюдаться при первичных опухолях перикарда и миокарда (гемангиомах, ангиосаркомах), гемофилии, геморрагическом диатезе.

Выраженность клинической симптоматики при гемоперикарде определяется объемом кровоизлияния в перикардиальную щель. При небольшом количестве излившейся в перикард крови сердечная функция не нарушается, и заболевание имеет бессимптомное течение.

При скоплении 150-200 мл крови повышается внутриперикардиальное давление, способствующее развитию тампонады сердца.

Компрессия сердца при гемоперикарде приводит к снижению наполнения левого желудочка и сердечного выброса, нарушению притока крови в правое предсердие. Ишемию миокарда усиливает сдавление гемоперикардом коронарных артерий.

Артериальная гипотония и нарушение кровотока приводят к анемии и гипоксии внутренних органов, в первую очередь мозга.

При гемоперикарде с развивающейся тампонадой сердца у больного отмечаются боль в области сердца, слабость, нарастающее чувство беспокойства и страха, потливость, цианоз кожных покровов и слизистых, обморочное состояние.

Наблюдается тахикардия со слабым пульсом (пульсовое давление менее 10 мм.рт.ст.), тоны сердца – глухие, не прослушиваются, сердечный толчок не определяется, общее состояние пациента характеризуется как тяжелое.

Видно набухание вен шеи, верхних конечностей и лица.

Скопление в полости перикарда 400-500 мл крови считается крайне опасным для жизни больного, так как приводит к остановке сердечной деятельности. В случае стремительного накопления крови в перикардиальной полости смерть от тампонады наступает в те­чение нескольких секунд или минут с момента развития гемоперикарда.

Диагноз гемоперикарда устанавливается кардиохирургом на основании характерных клинических проявлений, изучения возможных причин заболевания, данных рентгенографии грудной клетки, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), перикардиоцентеза.

Учитывают внезапность развития симптомов, вероятность получения травмы грудной клетки, факт проведения хирургических или диагностических вмешательств на сердце и сосудах, наличие подозрения на опухоль средостения, аневризму сердца или аорты, инфекционный миокардит и т.д. Обследование больного с гемоперикардом позволяет аускультативно выявить глухость сердечных тонов или их отсутствие, расширение перкуторных границ абсолютной и относительной сердечной тупости, пальпаторно определить исчезновение верхушечного толчка.

Для электрокардиограммы при гемоперикарде характерно снижение вольтажа желудочковых комплексов, наличие изменений, отражающих основную патологию сердца (инфаркт миокарда). При эхокардиографии разрыв эхосигналов между стенками сердца и перикардом позволяет обнаружить наличие даже небольшого по размерам гемоперикарда.

Подтверждением диагноза гемоперикарда при рентгенографии органов грудной клетки является увеличение тени сердца во всех направлениях, сглаженность сердечных дуг, уменьшение амплитуды или отсутствие пульсации контуров. При удовлетворительном состоянии больного с гемоперикардом выполняют динамическое рентгенологическое исследование, позволяющее установить скорость накопления крови в перикарде по нарастанию тени сердца.

Для уточнения этиологии гемоперикарда возможно проведение дополнительного обследования: перикардиоскопии, перикардиальной биопсии, при необходимости – диагностической пункции перикарда (перикардиоцентеза), цитологического, бактериологического анализа перикардиальной жидкости. Прогрессирование тампонады сердца при гемоперикарде затрудняет дополнительное обследование больного и постановку точного диагноза.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику гемоперикарда с невоспалительным гидроперикардом, хилоперикардом, пневмоперикардом, острым экссудативным перикардитом (серозно-фиброзным, геморрагическим) и миокардитом.

В случае подозрения на гемоперикард необходима немедленная госпитализация больного в отделение кардиохирургии. Лечение гемоперикарда направлено на уменьшение давления на сердце, нормализацию сократительной способности сердечной мышцы и ликвидацию причин развития заболевания.

При небольших размерах гемоперикарда, не приводящих к нарушению сердечной деятельности, проводят консервативную терапию: пациенту показан покой, холод на область сердца, назначение гемостатиков, обезболивающих и сердечных препаратов.

При ранении сердца и сосудов показано срочное оперативное вмешательство с целью устранения причины кровотечения в перикардиальную щель; при нарастании гемоперикарда и явных признаках развития тампонады сердца – хирургическое дренирование полости перикарда или пункция перикарда (перикардиоцентез) с аспирацией скопившейся крови. Перикардиоцентез при гемоперикарде выполняют под обязательным контролем ЭКГ, ЭхоКГ и мониторингом показателей гемодинамики.

Одновременно проводятся реанимационные мероприятия по полному возмещению острой кровопотери и восстановлению гомеостаза. В зависимости от этиологии гемоперикарда в дальнейшем проводится лечение основного заболевания.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hemopericardium

Что такое гемоперикард в кардиологии и каковы его причины

Кровоизлияние в сердце

Неотложные состояния и первая помощь

15.10.2016

6.3 тыс.

4.2 тыс.

3 мин.

В кардиологической практике встречается такое опасное состояние, как кровоизлияние в сердце. Гемоперикард – это скопление крови в сердечной сумке. Данная патология приводит к тампонаде, которая при отсутствии должной помощи может стать причиной смерти человека.

Гемоперикард – это неотложное состояние, при котором в полости перикарда накапливается жидкость (кровь). Чаще всего это связано с повреждением кровеносных сосудов. Большой объем крови сдавливает ткани, приводя к тампонаде. Это влечет расстройство кровообращения в сердце и организме в целом. Гемоперикард представляет собой тяжелую форму перикардита.

Сердце состоит из миокарда (мышечной ткани), эндокарда (внутренней оболочки) и эпикарда. Поверх всего располагается перикард (сумка). Основная ее функция – защита сердца. Перикард имеет полость, состоящую из нескольких пазух.

Чаще всего скопление крови наблюдается в передненижней части. Гемоперикард и тампонада развиваются преимущественно у взрослых. У детей данная патология может быть обусловлена травмой сердца при ДТП и других происшествиях.

Причины данной патологии подразделяются на 2 группы: травматического и нетравматического характера. Чаще всего кровоизлияние в полость перикарда является следствием травмы. Выделяют следующие причины развития гемоперикарда:

  • закрытые и открытые травмы грудной клетки;
  • ранение перикарда и самого сердца;
  • повреждение крупных сосудов;
  • операции на сердце и кровеносных сосудах;
  • неправильно организованное зондирование;
  • несоблюдение мер безопасности при ангиографии;
  • проведение пункции или биопсии;
  • неправильное наложение послеоперационных швов;
  • проведение абляции при помощи катетера;
  • внедрение имплантов при тяжелом нарушении сердечного ритма;
  • введение лекарств посредством инъекций в сердце;
  • введение катетера в центральную вену;
  • прокол груди иглой с диагностической целью.

Человек может получить травму при разных обстоятельствах.

Причиной скопления крови в перикарде может стать огнестрельное или ножевое ранение, падение с высоты, сдавливание грудной клетки тяжелым предметом, чрезвычайная ситуация (обвал во время оползней, землетрясений, наводнений), а также дорожно-транспортное происшествие. Иногда ранение происходит в домашних условиях или на работе при несоблюдении правил техники безопасности.

В ряде случаев гемоперикард вызывают внутренние факторы. Причиной кровоизлияния может стать разрыв коронарных артерий или сосудов в области самой сердечной сумки. Данная патология возможна на фоне следующих заболеваний:

  • острого инфаркта миокарда;
  • наследственного нарушения свертывания крови;
  • эхинококкоза сердца;
  • миокардита;
  • геморрагического диатеза;
  • аневризмы аорты;
  • опухолей (ангиосаркомы);
  • абсцесса сердечной мышцы.

Гемоперикард на фоне травм возникает гораздо чаще.

Клиническая картина кровоизлияния в сердечную сумку зависит от объема излившейся крови. Если он невелик, то симптомы могут отсутствовать. Тампонада развивается, если объем крови превышает 150 мл. Сердце при этом сдавливается, на фоне этого нарушается приток крови в правое предсердие и уменьшается сердечный выброс. Нередко происходит сдавливание венечных артерий, питающих собственно миокард.

В этом случае развивается острая ишемия. Признаки гемоперикарда условно можно разделить на субъективные и объективные. Чаще всего симптомы соответствуют таковым при тампонаде. Субъективными признаками гемоперикарда являются одышка, беспокойство, тошнота, слабость, чувство страха, потливость. При осмотре и физикальном исследовании обнаруживаются следующие изменения:

  • учащенное сердцебиение;
  • снижение артериального давления;
  • слабый пульс;
  • посинение кожных покровов;
  • нарушение сознания;
  • приглушенность сердечных тонов.

При аускультации сердечный толчок может не определяться.

Симптомы гемоперикарда с тампонадой включают боль в области сердца, давление в груди, выбухание вен в области шеи и конечностей.

Человек нередко теряет сознание. При скоплении около 500 мл крови может остановиться сердце. Состояние больных расценивается как очень тяжелое и требующее неотложной помощи. Внезапная сердечная смерть и острая ишемия органов (мозга, почек) являются основной причиной смерти больных.

При наличии вышеописанных симптомов нужно обратиться к врачу или вызвать скорую помощь. Для постановки диагноза требуются следующие исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • электрокардиография;
  • измерение АД, пульса и частоты дыхания;
  • выслушивание сердечных тонов;
  • эхокардиография;
  • рентгенологическое исследование.

При необходимости проводится перикардиоцентез (пункция).

Большое значение имеет правильно собранный анамнез. Необходима консультация кардиохирурга. Лечение больных проводится в кардиохирургическом отделении больницы. При небольшом кровоизлиянии требуется покой, применение гемостатиков, анальгетиков, а также лекарств, улучшающих работу сердца. При развитии тампонады организуется дренирование.

В случае большой кровопотери организуется оксигенотерапия, переливание эритроцитов, плазмы, лейкоцитов и тромбоцитов. Лечение должно быть направлено на основную патологию. При низком сердечном выбросе и давлении показан Допамин. Для остановки кровотечения часто назначается Викасол. Для нормализации кровотока необходима инфузионная терапия.

В схему лечения часто включают ноотропы и препараты, улучшающие кровоток в головном мозге. Таким образом, гемоперикад требует незамедлительной медицинской помощи. Скопление большого объема крови может стать причиной острой сердечной недостаточности и тампонады.

Источник: https://vashflebolog.com/emergencies-and-first-aid/gemoperikard-eto.html

Кровоизлияние – это… Что такое Кровоизлияние?

Кровоизлияние в сердце
скопление излившейся из сосудов крови в тканях и полостях организма. Различают гематому (Гематома) — К. с образованием полости в тканях в связи с их отслойкой и (или) разрушением; геморрагическую инфильтрацию — пропитывание ткани кровью с расслоением тканевых элементов и разрушением паренхимы органа; петехии и экхимозы — мелкие пятнистые и точечные К.

в коже, слизистых и серозных оболочках. В основе К. лежат те же факторы, что и при кровотечениях. Нарушение целостности стенок их сосудов наступает вследствие их разрыва, разъедания и повышенной проницаемости.

Кровоизлияние от разрыва (haemorrhagia per rhexin) наблюдается при повреждениях стенки, ее некрозе, воспалении, склерозе (например, при разрыве стенки сердца в зоне инфаркта миокарда, надклапанном разрыве аорты при медионекрозе, разрыве аневризм сердца, аорты, сосудов головного мозга).

Кровоизлияние от разъедания стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), или аррозии, наступает при расплавлении ее под влиянием протеолитических ферментов в очаге гнойного воспаления, при казеозном некрозе (разъедание сосуда в стенке туберкулезной каверны), под влиянием желудочного сока в дне язвенного дефекта, при изъязвлении злокачественной опухоли.

Кровоизлияние путем диапедеза (haemorrhagia per diapedesin) возникает в связи с повышением проницаемости стенок сосудов (артериол, венул и капилляров). Эти К. имеют вид петехии или экхимозов, располагаются вокруг капилляров или артериол кожи, слизистых и серозных оболочек, в ткани паренхиматозных органов и головного мозга (рис.).

Причинами диапедезных К. являются ангионевротические нарушения, повреждения сосудов микроциркуляторного русла, тканевая гипоксия, изменение реологических и свертывающих свойств крови. Подобные К. наблюдаются при инфекционных болезнях (тифах, малярии, скарлатине и др.

), авитаминозах, лейкозах, коагулопатиях, системных васкулитах, интенсивной антикоагулянтной терапии. Когда диапедезные К. носят генерализованный характер, говорят о геморрагическом диатезе (Геморрагические диатезы). В очаге К. кровь свертывается и подвергается дальнейшим превращениям.

Гемоглобин из распавшихся эритроцитов резорбируется частично макрофагами, превращаясь в гемосидерин: другая часть гемоглобина без участия клеточных элементов трансформируется в гематоидин, который затем превращается в билирубин. Этим обусловлено изменение цвета кровоподтека от багрово-красного до синего и желтого. Исход К.

может быть различным: рассасывание крови, образование на месте кровоизлияния кисты, инкапсуляция и прорастание соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Клинические проявления определяются быстротой развития К., его локализацией и размерами. К. в головной мозг (геморрагический инфаркт) характеризуются определенной неврологической симптоматикой.

Наибольшую опасность представляют К. в ствол мозга и подкорковые структуры с прорывом крови в желудочки мозга (см. Инсульт). При черепно-мозговой травме (Черепно-мозговая травма) может развиться субдуральная гематома, характеризующаяся определенной фазностью клинического течения.

Массивная забрюшинная гематома, возникающая вследствие повреждения крупных артерий брюшной полости или разрыва аневризмы брюшной части аорты, сопровождается массивной кровопотерей (Кровопотеря). К. в ткани нередко сочетается с К. в полости тела: в плевральные (см. Гемоторакс) и брюшную — гемоперитонеум (см.

Внутрибрюшное кровотечение), перикард — гемоперикард (см. Сердце), а также в желудочно-кишечный тракт (см. Желудочно-кишечное кровотечение). К. в полость перикарда при разрывах сердца или после кардиохирургических операций нередко бывает смертельным (см. Тампонада сердца). При обширных К. возникает желтушность кожи и слизистых оболочек. Резорбция гемоглобина из таких К. сопровождается гемоглобинемией и гемоглобинурией.Окраска гематоксилином и эозином; ×100″>

Микропрепарат головного мозга при диапедезном кровоизлиянии в его ткань: зона кровоизлияния указана стрелкой. Окраска гематоксилином и эозином; ×100.

скопление крови, излившейся из сосудов, в тканях или полостях организма.

Кровоизлия́ние аррозио́нное (h. per diabrosin) — К., возникшее вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (гнойно-некротическим, опухолевым).

Кровоизлия́ние внутримозгово́е (h. intracerebralis) — К. в веществе мозга в виде гематомы или очага геморрагического размягчения.

Кровоизлия́ние внутричерепно́е (h. intracranialis) — К. в полости черепа.

Кровоизлия́ние диапеде́зное (h. per diapedesin) — К., возникшее путем диапедеза, т. е. без нарушения целости сосудистой стенки.

Кровоизлия́ния Дюре́ — см. Дюре кровоизлияния.

Кровоизлия́ние желу́дочковое (h. ventricu-laris) — К. в желудочках головного мозга.

Кровоизлия́ние интрадура́льное (h. intraduralis) — К. между внутренним и наружным волокнистыми листками твердой мозговой оболочки.

Кровоизлия́ние интрамура́льное (h. intramuralis) — К. в виде пропитывания кровью стенки полого органа.

Кровоизлия́ние кольцеви́дное (h. anularis) — К. в тканях, окружающих поврежденный сосуд: обычно наблюдается в головном мозге.

Кровоизлия́ние петехиа́льное (h. petechialis) — см. Петехия.

Кровоизлия́ние полостно́е (h. cavalis) — К. в брюшинной, плевральной или перикардиальной полости.

Кровоизлия́ние преретина́льное (h. praeretinalis) — К. в зоне центральной ямки под внутренней мембраной сетчатки или между сетчаткой и задней пограничной мембраной стекловидного тела.

Кровоизлия́ние ретина́льное (h. retinalis) — К. в сетчатке.

Кровоизлия́ние субарахноида́льное (h. subarachnoidalis) — К. в субарахноидальном пространстве головного или спинного мозга.

Кровоизлия́ние субдура́льное (h. subduralis) — К. в субдуральном пространстве головного или спинного мозга.

Кровоизлия́ние субкапсуля́рное (h. subcapsularis) — К. под фиброзной капсулой какого-либо органа.

Кровоизлия́ние субпиа́льное (h. subpialis) — К. между мягкой мозговой оболочкой и поверхностью головного или спинного мозга.

Кровоизлия́ние то́чечное (h. punctata) — см. Петехия.

Кровоизлия́ние эпидура́льное (h. epiduralis) — К. между твердой мозговой оболочкой и костями черепа или позвоночника.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/15469/%D0%9A%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B8%D0%B7%D0%BB%D0%B8%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5

Инфаркт миокарда и кровоизлияние в сердечную мышцу

Кровоизлияние в сердце

Очень редко у спортсменов при остром физическом перенапряжении разви­вается инфаркт миокарда и кровоизлияние в сердечную мышцу.

Клинически они проявляются приступом болей за грудиной или в об­ласти сердца (стенокардия), иррадиирующих в левую руку, лопатку, шею, ниж­нюю челюсть и т. д. и не исчезающих при применении нитроглицерина.

В основе этой патологии лежит развитие острой коронарной (сосудов сердца) недостаточ­ности при чрезмерной физической нагрузке. Существенное значение приэтом могут иметь ранний атеросклероз и врожденные аномалии строения артерий сердца.

Очаги некроза (омертвевшая ткань) в миокарде, развившиеся в результа­те инфаркта миокарда, всегда являются тяжелым поражением сердца. В даль­нейшем они, замещаясь соединительной тканью, ведут к образованию кардио­склероза (рубцов).

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца наблюдаются вследствие изменения функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца при патологическихизменениях в миокарде. Имеются данные, свидетельствующие о том, что при рабочей гипертрофии сердца нарушения сердечного ритма носят функциональный характер.

Под сердечными аритмиями следует понимать изменения нормальной час­тоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.

К расстройствам сердечного ритма приводят заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС), а также некардиальные патологические процессы (изменения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции; нарушения электролитного обмена, кислотно-основного состояния), способствующие структурным и метаболическим изменениям миокарда и расстройствам регуляции сердечной деятельности.

Патогенетические механизмы аритмий сложны и многообраз­ны и заключаются в изменениях электрофизиологии миокарда, прежде всего проводящей системы.

Основные электропатофизиологические механизмы аритмий:

1) нарушения механизмов формирования импульсов (нарушение автоматизма и возбуждения синусового узла и латентных центров автома­тизма).

2) нарушение проведения импульсов (удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца, а также анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы.

Нарушения ритма рассматриваются в зависимости от механизма возникно­вения, локализации источника возбуждения сердца или его отделов, клиниче­ской характеристики. Эти факторы определяют клиническую значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя электропатофизиологические меха­низмы аритмий определяются лишь гипотетически.

Под автоматизмом понимают способность генерировать электрические импульсы (биопотенциалы) с определенной частотой, а под возбудимостью – способность при действии раздражителей приходить в состояние возбуждения. При изучении сердечных аритмий обе эти функции объединяются, рассматриваются вместе.

В “спортивном сердце”, характерном для большинства действующих спортсменов, в норме функции автоматизма и возбуждения закономерно изменяются, что в конечном счете характеризуется уменьшением активности ведущего водителя ритма – синусового узла, приводящим к замедлению генерации импульсов для сокращения сердца. Так, если в норме ЧСС у нетренированных людей колеблется в пределах 60-80 уд./мин и определяется ритмичное сердцебиение, то у подавляющего большинства спортсменов в условиях оперативного покоя наблюдается урежение ЧСС до величины менее чем 60 уд./мин (брадикардия) и умеренная аритмия.

Чаще всего ЧСС у спортсменов определяется на уровне 55-45 уд./мин. ЧСС, равная 40 уд./мин и менее, считается патологической.

В определенные тренировочные циклы у спортсменов может иметь место не только отсутствие брадикардии, но и синусовая тахикардия, когда ЧСС в состоянии оперативного покоя превышает более 80 уд./мин. Причины этого выяснены не полностью.

Есть основания считать, что данное обстоятельство может быть связано с ежедневными многоразовыми тренировками, когда в перерывах между ними в результате такой интенсификации тренировочного режима и накопления определенного утомления полное восстановление ЧСС может не на­ступить.

Нельзя исключить при этом и воздействий со стороны симпатической нервной системы.

При нормальном синусовом ритме длительность интерваловR-R напротя­жении всего времени записи ЭКГ оказывается практически одинаковой.

Однако у большинства спортсменов длительность их колеблется, постепенно увеличи­ваясь, а затем наоборот, постепенно укорачиваясь (рис. 10, а).

Эти колебания связаны с дыханием: на вдохе длительность сердечных циклов постепенно укора­чивается, ЧСС увеличивается, а на выдохе ЧСС уменьшается. Данное явление но­сит название синусовой дыхательной аритмии.

Полагают, что она связана с из­менением центрального тонуса блуждающего нерва в процессе дыхания.

а

б

Рис. 10. Некоторые изменения электрокардиограммы у спортсменов. а – синусовая дыхательная аритмия; б – полная поперечная блокада сердца.

Аритмия определяется как разница между максимальной и минимальной длительностью кардиоциклов из количества их исследуемого последовательного ряда. Выра­женность дыхательной аритмии является одним из важных показателей функцио­нального состояния сердца, однако в норме она не должна превышать 0,3 с (Л.А. Бутченко).

В целом считается, что уровень тренированности действующего спортсмена характеризуется степенью брадикардии и аритмии, при условии, что оба параметра находятся в пределах нормы. При более редком и аритмичном пульсе спортсмен должен быть подвергнут обязательному электрокардиографическому обследованию с целью выяснения генеза нарушений.

Нарушение автоматизма и возбудимости проявляются в следующих основных патологических формах сердечных аритмий: экстрасистолии, пароксизмальные и хронические тахикардии, фибрилляция и трепетание желудочков, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Нарушение проводимости характеризуется атриовентрикулярными блокадами.

В нормальных условиях сердечный ритм определяется импульсацией, исходящей из синусового узла. Возбу­димость миокарда предсердий и особенно желудочков ниже, чем возбудимость синусового узла, поэтому последний является “водителем ритма”.

Изменения возбудимос­ти предсердий и желудочков, и в частности ее повышение, могут привести к тому, что наряду с нормальными, периодически повторяющимися через равные проме­жутки времени сердечными сокращениями будут возникать внеочередные (эктопические) сердечные сокращения – экстрасистолы.

Экстрасистолия– преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца или каких-либо его отделов. Экстрасистолы разделяются по месту возникновения преждевременного возбуждения на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. По времени возникновения в сердеч­ном цикле экстрасистолы могут быть ранними, средними (обычными) и поздними.

Экстрасистолы прежде всего делятся на так назы­ваемые функциональные и органические.

Функциональные экстрасистолы возникают у людей со здоро­вым сердцем в результате внешних воздействий или причин некардиального происхождения.

Это могут быть нейрогенные, дисэлектролитные, интоксика­ционные факторы или повышенная чувствительность к некоторым веществам (кофеин, никотин, алкоголь).

При разнообразных поражениях желудочно-кишечного тракта (хиатальная грыжа, патология желчно-выводящих путей, кишечника и т. д.), вагусный механизм также может стать причиной аритмий.

Органические экстрасистолы характерны для поражения сердечно­сосудистой системы, при которой нередко отмечается перегрузка предсердий или желудочков (пороки сердца, пролапс митрального клапана и т. д.) или изменения в мио­карде (ИБС, миокардиты, КМП и т. д.).

Редкие экстрасистолы не имеют клинического значения, если есть уверенность, что они функциональ­ные. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоро­вых людей.

Большая частота экстрасистол (более 5-6 в 1 мин), связь их с приступом стенокардии, признаками воспалительных и глубоких дистрофических изме­нений миокарда свидетельствует об их органической природе.

Экстрасистолы сами могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполнение желудочков и спо­собствовать прогрессированию сердечной недостаточности.

Экстрасистолы могут провоцировать тахикардии, фибрилляцию предсердий и желудочков.

Особое внимание следует уделять частым и парным экстрасистолам на фоне стено­кардии – они могут иметь неприятное прогностическое значение с увеличе­нием риска внезапной смерти.

Пароксизмальные и хронические тахикардии (ПТ) – возникновение трех или более комплексов из какого-либо отдела сердца с частотой свыше 120 уда­ров в 1 мин.

, формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого более устойчивого основного ритма. Эти приступы тахикардии могут быть кратковременными (нестойкими), длящимися менее 40 сек, или более продолжительными.

Пароксизмы тахикардии бывают редкими или час­тыми, возникающими «залпами» различной продолжительности.

Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных (приступообразных – автор), затягиваются на длительное время или сохраняются постоянно. Тахикардия в этих случаях может быть устойчивой или прерывистой (фрагментарной), перемежаясь од­ним или несколькими синусовыми комплексами.

Пароксизмальные и хронические тахикардии делятся на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые.

Источник: https://poisk-ru.ru/s37182t4.html

Виды травмы сердца, их особенности и шансы на спасение

Кровоизлияние в сердце

Повреждение сердца возникает при закрытых и открытых травмах. После тупого удара происходит сотрясение сердца, разрыв аорты, перикарда, нарушение структуры клапанного аппарата. Огнестрельные и ножевые ранения вызывают кровотечение и тампонаду сердца. Любая из этих патологий крайне опасна для жизни. Требуется экстренная госпитализация и противошоковая терапия, операция.

Причины появления травмы сердца

На первом месте среди всех факторов, приводящих к травме сердечной мышцы, находятся транспортные аварии (автомобильные, при управлении мотоциклом). За ними следуют падения с высоты, повреждения, связанные с профессиональной деятельностью, природные катастрофы, ножевые и огнестрельные раны, электротравмы.

Есть вероятность травмирования сердца при несчастных случаях в процессе бытовых ремонтных работ (например, металлическим прутом, частью арматуры).

Сердечную мышцу может задеть обломок ребра при переломе или электрод электрокардиостимулятора. Особую группу составляют травмы спортивными снарядами, в боксе, карате.

Опасными видами спорта для таких ударов являются баскетбол, бейсбол, единоборства, хоккей, футбол.

Рекомендуем прочитать статью о травматическом перикардите. Из нее вы узнаете о причинах, признаках и симптомах травматического перикардита, а также о методах диагностики и лечения заболевания.

А здесь подробнее о внезапной коронарной смерти.

Классификация

В зависимости от вида полученных повреждений клиническая картина и последствия травмы различаются.

Закрытая (ушиб) сердца

Приводит к очаговому разрушению клеток сердечной мышцы. В легких случаях больные жалуются на боль в груди, но ее нельзя однозначно связать с сердцем, так как имеется сильный ушиб мягких тканей. При интенсивном ударе у пациента:

  • отсутствует сознание, сердцебиение и дыхание;Закрытый ушиб сердца
  • кожные покровы бледные с цианотичным оттенком;
  • отмечаются судороги;
  • развивается фибрилляция желудочков и остановка сердца.

Спасти человека может только немедленная дефибрилляция. Из-за поздней диагностики и отсутствия профессиональных действий 85% людей, получивших такую травму, погибают. Даже если и удается на некоторое время восстановить ритм при задержке госпитализации, то из-за энцефалопатии изменения в головном мозге остаются необратимыми.

Тупая

Чаще бывает при автомобильной катастрофе, встречается при падении, вследствие удара тупыми предметами, из-за проведенного закрытого массажа сердца. При такой травме может разорваться перикард, и поступившая кровь накапливается в околосердечной сумке. Также отмечаются:

Тяжесть состояния пациента связана с падением сердечной деятельности, гипотонией, остановкой сокращений.

С кровоизлиянием

Поступление крови в перикард при травме (даже при сравнительно небольшом объеме) приводит к тампонаде. Это препятствует заполнению желудочков кровью, резко снижается сердечный выброс, нарастают признаки падения давления в артериальной сети.

Результатом разрыва сердца является шоковое состояние и быстрое наступление смерти. При этом вероятность тампонады возрастает, как ни парадоксально, при тупых ранениях, а при открытых повреждениях она встречается реже.

Проникающие ранения

Возникают при ножевых и пулевых ранах, переломах ребер, операциях на сердце.

Ножевые повреждения менее обширны, дефект околосердечной сумки может закрыться тромбом, а скопившаяся кровь остается в перикарде, вызывая тампонаду.

Стенка левого желудочка толще, поэтому она может сильнее сократиться, пережимая поврежденные сосуды, а травма правых камер и любые пулевые раны становятся причиной массивного внутреннего кровотечения.

Электротравма

Происходит при ударе молнии и контакте с переменным током. Под действием электричества меняется заряд мембраны клеток, что приводит к выделению ацетилхолина и сильному мышечному спазму. В миокарде нарастает ишемия, зоны некроза, сбой ритма.

Эти процессы приводят к возникновению фибрилляции желудочков и асистолии (остановке сокращений). При этом самое опасное направление – поперечное (от руки к руке), так как одновременно прекращается дыхание.

Действие электрического тока на человека

Высокочастотные переменные электрические импульсы могут вызвать перегревание миокарда, нарушения проводимости, очаговые зоны инфаркта, разнообразные формы аритмии, но такие травмы имеют более благоприятный прогноз.

Осложнения повреждения сердца

Тяжесть состояния пациентов после полученной травмы сердца зависит от того, какие структуры повреждены и насколько опасным является нарушение внутрисердечного и системного кровообращения.

Острая недостаточность клапанов

Чаще всего разрушается клапан аорты, предсердно-желудочковые страдают реже. При травме могут разорваться сосочковые мышцы, волокна, удерживающие створки (хорды) и части самого клапана, особенно если они были изменены. Признаками повреждения бывают:

  • шум, занимающий весь период систолы;
  • резкое падение давления;
  • молниеносный отек легочной ткани.

Менее тяжело протекает недостаточность трехстворчатого клапана. Пациенты жалуются на отечность нижних конечностей, резкую слабость и тяжесть в правом подреберье.

Закупорка венечных артерий

Из-за образования кровяных сгустков и отслоения внутренней оболочки может перекрываться движение крови по коронарным артериям.

Травматические инфаркты протекают легче у молодых людей без сопутствующего атеросклеротического изменения сосудов.

При тяжелом повреждении сердца они могут привести к формированию аневризмы стенки, недостаточности митрального клапана и нарушению целостности перегородки между желудочками.

Сотрясение сердца

Возникает при получении резкого удара в область сердца. Сопровождается спазмом венечных сосудов, ишемией миокарда. Проявляется болью по типу кратких приступов стенокардии. Они могут возникать сразу после травмы или в более позднем периоде. Типичным нарушением работы сердца является аритмия в виде:

Сотрясение сердца и гемодинамические изменения

Особенностью гемодинамических изменений является возрастание венозного и падение артериального давления крови.

Удар в грудную клетку (даже не особо сильный) может вызывать остановку сердца, если он попадает в период пресистолы. Такое воздействие приводит к приступу желудочкового учащения ритма или фибрилляции.

Остановка сердца наступает внезапно, а проведение дефибрилляции в большинстве случаев не дает результата.

Повреждение аорты

Резкое торможение при транспортных авариях или падение с высоты способствуют надрыву или разрыву оболочек аорты. При полном разрушении стенки пациенты погибают. Чаще всего разрушается часть в месте крепления к позвоночнику. Появляется острая боль в груди и резко падает давление. В редких случаях таким пациентам удается сохранить жизнь.

Тампонада сердца

Скопление крови в околосердечной сумке является частым осложнением закрытых и открытых травм грудной клетки. Типичные проявления тампонады составляют симптомокомплекс Бека. К ним относятся:

  • артериальная гипотония;
  • глухие тоны сердца;
  • парадоксальный пульс (на вдохе снижается наполнение артерий);
  • расширение вен шеи.

Диагностика пациента

Особенностями инструментального и лабораторного обследования пациента с подозрением на травму сердца является необходимость быстрой постановки диагноза и проведения реанимационных мероприятий для спасения жизни. Во многих случаях требуется экстренное оперативное лечение. Поэтому чаще используют методы, не требующие длительной подготовки или получения результатов.

Вначале убеждаются в проходимости дыхательных путей, наличии сердцебиения. Определяют пульс, давление. Больным проводится рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ. Берут анализ крови на маркеры разрушения миокарда (кретинфосфокиназа, тропонин), общеклинические исследования, определяется группа крови и резус-фактор.

Если отмечается нестабильное кровообращение, новые признаки недостаточности работы сердца, а также в случае обнаружения ишемии миокарда или скопления жидкости в перикарде назначается УЗИ для исключения тампонады, разрыва аорты, повреждения клапанов.

Нужно учитывать, что не всегда даже эти исследования дают полную картину состояния миокарда и нарушения гемодинамики, не все повреждения сердца и аорты удается диагностировать.

Для более позднего периода или в случае незначительных повреждений пациентам показан полный комплекс исследований, включающий стресс-тесты, мониторирование ЭКГ, чреспищеводная электрофизиологическая диагностика для обнаружения скрытой аритмии или ишемии миокарда.

Варианты лечения

Первый этап обычно проводится в отделении реанимации. Больным назначается противошоковая терапия для восстановления объема циркулирующей крови и поддержания артериального давления, необходимого для питания головного мозга и сердца.

Вводятся плазмозаменители (Реополиглюкин, Волювен), растворы электролитов (Калия хлорид, Рингер), глюкоза, альбумин, эритроцитарная масса или проводят переливание крови. При необходимости используют препараты для:

  • повышения давления (после остановки кровотечения) – Допамин, Добутамин, Адреналин;
  • снятия боли – внутривенно вводится Дроперидол, Омнопон, при самостоятельном дыхании назначается вдыхание смеси азота с кислородом;
  • нормализации ритма – Изоптин, Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, при неполной атриовентрикулярной блокаде используют Атропин;
  • устранения отека легких – сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон), оксигенотерапия, после восстановления давления назначают мочегонные (Лазикс).

В восстановительном периоде пациентам показано введение антикоагулянтов для предотвращения тромбоза (Цибор, Фрагмин) с переходом на таблетки Варфарина. Также рекомендуются средства для улучшения микроциркуляции (Дипиридамол, Пентилин), обменных процессов (Рибоксин, Панангин, Ретаболил).

При наличии фибрилляции желудочков вначале проводится дефибрилляция, а затем инфузионная терапия, при электротравме пациентам оказывают неотложную помощь в виде непрямого массажа сердца, искусственного дыхания.

При ранениях, разрыве аорты или тампонаде сердца требуется срочная операция. Разрыв створок клапана является показанием к протезированию, при поперечной блокаде может понадобиться имплантация кардиостимулятора, при приступах трепетания и фибрилляции – установки кардиовертера.

Рекомендуем прочитать статью о постинфарктном кардиосклерозе. Из нее вы узнаете о причинах, видах и симптомах постинфарктного кардиосклероза, а также о диагностике и лечении данного заболевания.

А здесь подробнее о тампонаде сердца.

Травма сердца чаще всего возникает при автокатастрофах. По характеру повреждения бывает: тупой, закрытой или открытой (ранения ножом или огнестрельные), с кровотечением, от электрического тока.

Тяжесть состояния пациентов зависит от целостности аорты, камер сердца, клапанного аппарата, венечных сосудов. Нередко развиваются опасные для жизни состояния – фибрилляция желудочков и тампонада сердца. Для выживания больным требуется немедленное проведение реанимационных мероприятий и хирургическое вмешательство.

Смотрите на видео о том, что нужно знать о разрыве сердца:

Источник: http://CardioBook.ru/travmy-serdca/

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий