Механизм тромбообразования схема

Интересный мир

Механизм тромбообразования схема

Тромб! Это короткое слово для большинства людей имеет, безусловно, негативный смысл и ассоциируется с инсультом, инфарктом миокарда и другими серьезными заболеваниями.

А между тем тромбообразование – это биологически необходимая защитная реакция, которая предотвращает гибель человека от кровопотери из-за небольшой царапины – такое случается с больными гемофилией, у которых процесс свертывания крови нарушен.

Каков же механизм тромбообразования и почему это спасительное свойство крови может обернуться страшной бедой?

Кровь, остановись!

Итак, благодаря способности крови к свертыванию в месте кровотечения образуется сгусток, закрывающий отверстие в стенке сосуда.

Механизм тромбообразования начинается с того, что тромбоциты адгезируют (прилипают) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинируют (склеиваются) между собой, образуя «тромбоцитарную пробку». Это запускает собственно свертывание крови, которое состоит из трех этапов.

Сначала образующийся в месте повреждения стенки кровеносного сосуда тромбопластин инициирует цепочку реакций свертывания, в результате которых из протромбина образуется активный тромбин.

Происходит активация факторов свертывания, всегда присутствующих в крови в неактивном виде (в норме) и приходящих в «боевую готовность» в присутствии тромбопластина.

Под воздействием тромбина растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити которого пронизывают «тромбоцитарную пробку», делая ее более прочной (кстати, по появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови).

В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, затем кровяной сгусток спрессовывается и от него отделяется прозрачная, жидкая сыворотка крови. Образуется зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.

Свертывание крови представляет собой весьма сложный ферментативный процесс, в котором принимают участие более 20 факторов.

Причем наряду с ферментами, способствующими коагуляции (свертыванию) крови, существуют и антикоагулянты, препятствующие этому процессу.

В норме поддерживается равновесие этих двух систем; нарушение баланса между ними приводит или к кровоточивости, или к образованию тромбов, вследствие повышенной свертываемости крови.

Существует также биологическая система, которая обеспечивает фибринолиз – растворение образовавшегося тромба. При этом фибринолиз разрушает связи между нитями фибрина и переводит его в белковые фрагменты, продукты распада фибрина, неспособные вновь образовать тромб.

Зловещая триада

Термин «тромбоэмболия» ввел в середине XX века известный немецкий патолог Рудольф Вирхов, который описал основные механизмы внутрисосудистого свертывания крови. Пусковые механизмы процесса тромбообразования получили название «триады Вирхова». Она включает в себя три фактора, приводящие к формированию тромба в просвете вены:

• замедление кровотока;

• изменение свойств крови в сторону повышения коагуляции;

• повреждение эндотелия (внутреннего слоя) сосудистой стенки.

Именно сосудистый эндотелий играет ключевую роль в предотвращении развития венозного тромбоза. Эндотелий синтезирует антикоагулянтные вещества, тормозит агрегацию тромбоцитов и активирует фибринолиз.

При травме лейкоциты разрушают эндотелий и обнажают субэндотелиальный слой, в результате чего активируются тромбоциты и начинается их адгезия, о которой уже шла речь выше, – первый шаг в формировании тромба.

В области замедленного или турбулентного кровотока вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов, дольше находятся в контакте с ними. Кроме того, под воздействием факторов, нарушающих нормальные свойства крови, изменяются качества тромбоцитов и происходит их склеивание с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками.

Когда тромб угрожает

Тромбы могут образоваться практически везде, но на вены ног приходится почти 95% случаев тромбоза, поскольку именно там чаще всего создаются условия для возникновения венозного застоя.

Пока тромб невелик, серьезных проблем обычно не возникает. Но затем он постепенно увеличивается в размерах и, наконец, перекрывает вену, прекращая отток крови по ней.

Появляются признаки острого тромбоза – распирающие боли, иногда очень сильные, синюшность кожи и отечность.

При появлении этих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу, поскольку венозный тромбоз особенно опасен своими осложнениями, которые могут не только ухудшить качество жизни больного, но и привести к его гибели.

Самое грозное осложнение тромбоза – тромбоэмболия легочной артерии. Она возникает, если тромб или его часть отрывается и «летит» из вены дальше по току крови, попадая в легочную артерию. Тяжесть этого состояния и его исход зависят от размеров тромба.

Так, если крупный тромб закупоривает основной ствол артерии, возникает так называемая массивная легочная эмболия, обычно в течение нескольких минут приводящая к смерти.

Такому же «обстрелу» могут подвергаться и другие сосуды, а значит, и органы, к которым они доставляют кровь, поэтому тромбоз даже вне острой стадии представляет очень серьезную опасность для человека.

И даже если венозный тромбоз обошелся без острых осложнений, происходит своеобразная перестройка венозного русла. Разрушаются венозные клапаны, некоторые участки вен становятся непроходимыми, возникает варикозное расширение вен, развивается хроническая венозная недостаточность.

Как выйти из под обстрела

Чтобы снизить риск развития тромбоза, необходимо, во-первых, насколько возможно исключить провоцирующие обстоятельства. К ним, кроме перечисленных выше факторов риска, относятся тепловые перегрузки (например, сауна), высокая температура тела, обезвоживание, длительные поездки вообще и авиаперелеты в частности.

Эффективной профилактикой венозного тромбоза является использование компрессионного трикотажа, позволяющего создать оптимальные условия для венозного оттока от нижних конечностей и увеличить скорость кровотока по венам. Особенное значение имеет его ношение во время статических нагрузок и длительных поездок.

У пациентов с высоким риском тромбоза, а также при уже имевшихся случаях тромбоза врачи обычно применяют непрямые антикоагулянты, назначая их под регулярным контролем лабораторных показателей крови.

Кто под угрозой?

Чтобы разобраться в ситуации и вовремя обратиться к врачу, важно знать, есть ли предрасположенность к развитию тромбоза.

К факторам риска относятся :

  • Гиподинамия, вызывающая замедление тока крови. Тромбозы чаще бывают у людей, большую часть времени проводящих стоя или сидя (или у лежачих больных).
  • Возраст – еще один фактор риска, чем старше человек, тем больше у него вероятность развития венозного тромбоза.
  • При беременности зачастую возрастает свертываемость крови, а значит, и вероятность развития тромбоза. Причем опасно и прерывание беременности, вызывающее бурную гормональную перестройку организма, из-за чего риск тромбоза возрастает в 10-15 раз. Повышает этот риск и прием гормональных контрацептивов.
  • Раньше считалось, что курение пагубно воздействует лишь на артериальную систему. Но оказалось, что оно влияет и на свертываемость крови, значительно увеличивая возможность тромбоза.
  • Это относится и к злоупотреблению алкоголем, приводящему к дегидратации (обезвоживанию), способной запустить процесс тромбообразования.
  • Тромбоз часто является осложнением других заболеваний. Каскад свертывания крови может запустить, например, инфекция.
  • Очень высок риск тромбоза после длительных операций, травм с последующим остеосинтезом, протезирования суставов.

Источник: https://interesimir.ru/zdorove-i-krasota/sekretyi-zdorovya/mehanizm-i-profilaktika-tromboobrazovaniya

Тромбоз

Механизм тромбообразования схема

Стаз

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития.В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ.

sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций

белков;

▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);

▲ ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Патогенез.Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии.

Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов.

О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.

К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле.

Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости.

Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:

▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;

▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);

▲ больных с атеросклерозом;

▲ онкологических больных;

▲ беременных;

▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба.Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;

▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;

▲ расщепление АДФ;

▲ инактивация и резорбция тромбина;

▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;

▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты.

В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе.

Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;

▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII.

В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:

▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.

Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим.

Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке.

Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин.

Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза.Может быть различен.

К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_95349_tromboz.html

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий