Мрт при болезни альцгеймера

Методы нейровизуализации в диагностике болезни Альцгеймера

Мрт при болезни альцгеймера

  • Концепция ранней диагностики когнитивных нарушений привела к пересмотру существующих исследовательских критериев болезни Альцгеймера (БА).…
  • Дефиниция. Болезнь Альцгеймера [БА] представляет собой наиболее распространенную форму первичных (генетически детерминированных)…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Амилоидоз (амилоидная дистрофия, лат. amyloidosis, греч. amylon крахмал + eidos вид + ōsis) –…
  • Когнитивные нарушения (КН), совпадающие по времени дебюта с развитием инсульта и сохраняющиеся спустя 3 месяца, получили называние «постинсультные…
  • Электромагнитное поле (ЭМП) как физическое понятие представляет собой особую форму материи, посредством которой осуществляется взаимодействие…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. В последние 10 лет изучению апатии при заболеваниях ЦНС уделяется значительное…
  • Актуальность. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), деменция является третьей по частоте болезнь среди причин смертности…
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) представляет собой диагностическую и исследовательскую методику ядерной медицины, позволяющую…
  • пост обновлен 16.01.2019 … причиной обращения к врачу на ранних стадиях заболевания чаще всего служат жалобы на зрительные нарушения. Прежде…

Патология межпозвонкового диска – причина примерно 30% случаев боли в спине. Это [!!!] основная причина хронической боли в спине у лиц молодого возраста (30 – 50 лет). В большинстве случаев поражаются 2 последних диска: L4–L5 и L5–S1, реже L3–L4. Для удобства грыжей межпозвонкового диска (МПД) называют любое выпячивание диска более 3 мм.

Грыжи МПД могут быть различны по локализации. Клиническое значение имеют задние грыжи МПД.

Задние грыжи можно разделить на [1] латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия и ущемляют заключенный в нем корешок), [2] парамедианные (или медиолатеральные), [3] срединные (прободают заднюю половину фиброзного кольца и заднюю продольную связку). [!!!] Болевые синдромы обычно вызываются задними грыжами.

На начальном этапе формирования грыжи диска возникает локальная рефлекторная боль, которая может иррадировать в крестцово-подвздошное сочленение, крестец, копчик, мошонку или промежность, в паховую область бедро, голень, стопу (склеротомные боли); на более поздней стадии появляется корешковая боль. Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи зависит не только от уровня грыжи, но и от направления ее выпячивания. Грыжи поясничных дисков чаще всего бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, выходящий через межпозвонковое отверстие на уровень ниже. Например, при грыже L4 – L5 чаще всего страдает корешок L5. Таким образом, исходя из клинических данных, мы можем с определенностью сказать, какой из корешков подвергся сдавлению, [!!!] но не можем определить локализацию грыжи.

При грыже диска боль часто возникает при резком движении, наклоне, подъеме тяжести, падении. Боль усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно в положении на здоровом боку с согнутой больной ногой.

При осмотре отмечаются небольшой наклон тела вперед, ограничение движений, особенно кпереди и в больную сторону. Наблюдается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа.

Симптомы натяжения не являются специфичными для корешкового поражения, они могут возникать при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени (гамстринг-синдром), однако при их помощи возможно оценить тяжесть и динамику болевого синдрома.

Симптом Ласега проверяют, медленно поднимая прямую ногу больного вверх до появления боли в ноге по ходу седалищного нерва. При сдавлении корешков L5 – S1 боль появляется при подъеме ноги уже до 30 – 40o, а при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит.

Если боль возникает при подъеме ноги выше 70o, то, скорее всего, она не связана со сдавлением корешка. Если боль не проходит при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах, это может свидетельствовать о патологии тазобедренного сустава или психогенном характере боли.

Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до уровня, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает иррадиацию боли по ходу пораженного корешка.

При сдавлении сосудов, питающих корешок спинномозгового нерва, возникает его ишемическое повреждение, которое может привести к развитию пареза стопы. В большинстве случаев парез регрессирует на фоне консервативной терапии.

Следует помнить, что радикулопатия также может быть результатом сдавления корешка суставной фасеткой при артропатии межпозвонковых суставов, остеофитом или гипертрофированной желтой связкой, что особенно часто наблюдается у пожилых больных. В отличие от боли при грыжах боль при радикулопатии облегчается при сидении. Симптом Ласега чаще отрицательный.

Некорешковая люмбоишиалгия встречается чаще, чем корешковая, и может быть обусловлена различными причинами. Такая боль может иметь дискогенный характер. Дискогенная боль, не связанная с компрессией корешка, максимально выражена в пояснице, но часто распространяется в ягодицу и бедро.

Для нее характерен ряд признаков, отличающих ее от рефлекторной боли иного происхождения. Дискогенная боль бывает постоянной или перемежающейся и обычно усиливается при сгибании и сидении.

При упражнениях на разгибание можно отметить феномен «централизации» боли>, которая ослабляется в ноге, но усиливается в поясничной области.

Подтверждение дискогенного характера боли возможно при дискографии, проводимой под флюороскопическим контролем, – стимуляция пораженного диска индуцирует боль с характерной для данного пациента иррадиацией [источник: статья «Диагностика и лечение хронической боли в нижней части спины (взгляд практикующего врача)» Ляшенко Е.А. (РМЖ)].

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/77201.html

Мрт исследование для исключения болезни альцгеймера

Мрт при болезни альцгеймера

Выявить болезнь Альцгеймера труднее, чем может показаться на первый взгляд. Ранние стадии патологии не определяются при помощи тестов или внешних симптомов. В последнее время ученые научились выявлять некоторые признаки начальных симптомов БА при помощи неинвазивных методик, например, МРТ.

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид неврологических нарушений. Встречается в 35-40% случаев от всех дементных состояний. Раньше патология относилась к редким заболеваниям, но в последнее время ее распространенность приняла характер эпидемии.

Причины и признаки патологии возможно определить при помощи комплексного исследования пациента, которое включает в себя осмотр у специалиста, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Заподозрить развитие проблемы позволяет МРТ, но не следует думать, что на ранней стадии этот метод даст полную клиническую картину заболевания. Результаты исследования анализируют в динамике. Например, если через 6-9 месяцев после первого МРТ специалисты выявляют нарастание атрофии коры головного мозга, то пациенту ставят предварительный диагноз – БА.

Нейродегенеративные заболевания являются основной причиной психологических расстройств и деменции. Достижения современной медицины позволили выявить основные причины нейродегенеративных нарушений и усовершенствовать терапию заболеваний, относящихся к этой группе.

Основная трудность диагностики при выявлении НДЗ – дифференциация патологии от сходной по симптоматике дисциркулярной энцефалопатии, при которой пациентов относят к категории неизлечимых. Раннее выявление НДЗ позволяет приостановить процессы отмирания клеток головного мозга и улучшить качество жизни пациентов.

Самый точный метод выявления БА – магнитно-резонансная томография. Неинвазивный метод выявляет атрофические изменения в тканях головного мозга, характерные для патологии. В некоторых случаях для обследования применяются контрастные вещества, которые позволяют дифференцировать неврологическое нарушение от опухолей головного мозга.

Основной причиной БА считают наследственность. К группе риска по заболеванию также относят:

  • женщин старше 65 лет;
  • лиц, которые пережили сильные моральные потрясения;
  • людей, у которых отсутствует интеллектуальная деятельность;
  • лиц с низким уровнем образования.

Стать причиной БА могут следующие отклонения в состоянии здоровья:

  • повышенный уровень глюкозы в крови;
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклеротические патологии.

При своевременной терапии возможно устранить факторы, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера.

Еще одна группа причин связана с образом жизни человека:

  • низкая двигательная активность;
  • потребление кофе;
  • пристрастие к алкоголю.

Все эти факторы корригируются самим человеком.

Симптоматика БА развивается постепенно. Среди основных признаков заболевания следует отметить:

  • забывчивость;
  • эмоциональную неустойчивость;
  • рассеянность;
  • беспричинное беспокойство;
  • нарушение социализации.

Основной симптом неврологического нарушения – невозможность совершать элементарные математические вычисления. По мере развития проблемы меняется почерк человека, возникают галлюцинации.

Выявить наличие патологии по симптоматической картине способен только врач-невропатолог.

БА развивается постепенно и не проявляется на начальных стадиях. Трудность в социальной адаптации, кратковременная потеря памяти, плохое восприятие информации извне – причина для визита к специалисту. В зависимости от выраженности симптомов заболевания выделяют несколько стадий БА:

  1. Ранняя – выявляется незначительное расстройство интеллектуальных способностей.
  2. Умеренная – характеризуется краткосрочной или долгосрочной потерей памяти, потерей некоторых бытовых навыков.
  3. Тяжелая – отмечается полная деградация личности с утратой всех когнитивных способностей.

БА зачастую путают со злокачественными новообразованиями в головном мозге. До появления томографии патологию выявляли при помощи биопсии. Медикам требовалось не менее 3 лет на постановку окончательного диагноза.

Несмотря на то, что МРТ исследование упрощает выявление патологии, рассматривать его в качестве единственного метода диагностики нельзя. На ранних этапах развития БА дифференциальную диагностику дополняют:

  • ОФКЭТ. Оценивает интенсивность кровотока в головном мозге;
  • биомаркерами. Определяется содержание амилоидного белка в ликворе фрагмента;
  • ПЭТ – для оценки метаболизма глюкозы;
  • ЭЭГ. Фиксирует увеличение медленноволновой активности в задних отделах коры головного мозга;
  • КТ – для исключения других поражений головного мозга, которые становятся причиной неврологических отклонений.

Лабораторные анализы крови и мочи не позволяют выявить наличие БА. После постановки предварительного диагноза пациенту назначают повторное МРТ через 30 дней. Врач оценивает выраженность структурных изменений височных и затылочных долей головного мозга.

Основные показания к процедуре:

  • галлюцинации;
  • фобии;
  • спутанность сознания;
  • невозможность воспроизведения простой информацией (имена близких, назначение предметов).

Не стоит путать эти показания с обычной старческой забывчивостью.

Почему МРТ считается приоритетным исследованием для выявления БА? Этому есть несколько объяснений:

  1. В отличие от других инструментальных методов томография визуализирует тончайшие срезы головного мозга в разных проекциях.
  2. Исследование выявляет аномалии структур головного мозга на ранних стадиях.
  3. Во время МРТ не происходит облучения пациента.

Способов излечения БА до сих пор не выявлено. Профилактические мероприятия и медикаментозная терапия позволяют облегчить течение заболевания и уход родственников за пациентом. При своевременной терапии удается продлить жизнь людей, страдающих от болезни Альцгеймера, на 10 лет.

МРТ диагностика выполняется под контролем опытных специалистов – радиолога или невропатолога. При БАА на МРТ визуализируют следующие структурные изменения:

  • расширение борозд головного мозга и желудочков;
  • нарушение метаболизма глюкозы;
  • слабое кровоснабжение коры мозга;
  • структурное изменение височных и затылочных долей.

Врачи выносят диагноз, опираясь на результаты МРТ и изменения в поведении человека. На основании результатов томографии составляется план лечения и подбираются подходящие медикаменты.

МРТ с контрастированием назначается при подозрении на злокачественное образование. Опухоль мозга выявляют на ранних стадиях развития.

Американские ученые разработали новый способ определения БА при помощи неинвазивной методики – МРТ. За счет этого нарушения определяются задолго до появления первых симптомов болезни Альцгеймера.

Ученые Виньяк Дрэвид и Уильям Кляйн научились распознавать токсин бета-амилоид, который провоцирует гибель нейронов в головном мозге и становится причиной потери памяти. Со временем вещество накапливается в структурах органа, образуя бляшки.

Токсин выявляется при помощи МРТ-датчика и магнитного наноконструктора, которые притягиваются к молекуле бета-амилоида.

Методика определения БА подобным способом была опробована на мышах. В результате исследования были получены снимки мозга, на которых бета-амилоид визуализировался как темное пятно. У здоровых животных подобных затемнений не наблюдалось.

Примеры снимков

Американские ученые разработали новый препарат (флорбетабен), который скапливается в амилоидных бляшках. Выявлено, что, сливаясь между собой, токсины нарушают связь между нейронами. Из-за этого у человека развивается БА с расстройством когнитивной функции и потерей памяти. До открытия выявить подобные структуры можно было только при помощи биопсии или посмертного вскрытия черепа.

Исследование проводилось на 200 неизлечимо больных пациентах. Их мозг изучали при помощи ПЭТ и МРТ до и после смерти. Испытание также добровольно прошли 60 здоровых человек. Эксперимент выявил, что флорбетабен способен выявить амилоидные бляшки и у живых, и у мертвых пациентов.

МРТ – одно из самых важных исследований для выявления БА. Во время исследования визуализируются структурные изменения в коре головного мозга.

Невропатологи ставят диагноз, опираясь на результаты МРТ и клинические признаки патологии.

Ученые разрабатывают новые способы исследования головного мозга при помощи МРТ и ПЭТ, которые позволяют выявить недуг на ранних стадиях развития, до возникновения видимых признаков нарушения.

Источник: https://webmrt.ru/mrt/golovy/mrt-issledovanie-dlya-isklyucheniya-bolezni-altsgejmera/

Эффективность МРТ при болезни Альцгеймера

Мрт при болезни альцгеймера
сравнение здорового и пораженного болезнью мозга Болезнь Альцгеймера является неизлечимым заболеванием, связанным с нарушением деятельности головного мозга. По количеству смертности болезнь занимает 4 место. Терапия патологии связана с замедлением дегенеративных и клинических проявлений.

МРТ при болезни Альцгеймера в комплексе с другими исследованиями позволяет поставить дифференциальный диагноз и отличить заболевание от обычного старческого слабоумия.Сложность диагностирования БА связана с тем, что признаки заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями: онкологическими проявлениями, сосудистым поражением мозга.

Поэтому МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера проводят при первых признаках заболевания.Считается, что наиболее информативным способом диагностики является биопсия. Но исследование химического строения с помощью биопсии не получило широкого распространения в отечественных условиях.

области поражения мозга МРТ диагностика при болезни Альцгеймера предназначена определить наиболее характерные изменения. Среди которых различают следующие проявления:

  • Наличие церебральной атрофии. На снимке ясно различимо уменьшение объема вещества головного мозга. При этом атрофия задних отделов более заметна.
  • Вторичное расширение борозд и желудочков.
  • Ярко выраженные нарушения обмена веществ.

Если были обнаружены признаки болезни Альцгеймера на МРТ, после проведения обследования назначают повторную процедуру через месяц. Значительные изменения височных и затылочных долей носят настолько ярко выраженный характер, что позволяют без труда различить БА.Хотя томография существенно облегчает диагностику патологии, заключение МРТ не является решающим при определении заболевания. Чтобы обнаружить болезнь на ранней стадии проводят комплексную дифф.диагностику. В нее включается:

  • Исследование биомаркеров.
  • Магнитно-резонансная томография при диагностике болезни Альцгеймера.
  • Нейропсихологические тесты.

Компьютерная томография по эффективности и результативности существенно уступает МРТ, поэтому не может обеспечить достоверный результат. Магнитно – резонансная томография, в комплексе с остальными исследованиями, определит Альцгеймера на ранних этапах болезни.

До применения томографии для диагностирования БА требовалось не менее 3 лет. Современные методы диагностики позволяют определить патологию за несколько месяцев.

Показанием для проведения диагностики являются умеренные когнитивные нарушения. При этом патология связана не с обычной рассеянностью, а полной забывчивостью функций и предназначений ежедневных повседневных предметов. Характерны жалобы пациентов на галлюцинации, депрессии, фобии, чувство тревоги и т.д.

снимок мозга до и после Альцгеймера Симптомы Альцгеймера на магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дегенеративных изменений на ранних стадиях, найти начало начал болезни. На снимке можно различить не только ухудшения обмена веществ, но и причины, которые привели к ее развитию.

Хотя, АБ является неизлечимым заболеванием, раннее выявление нарушений может позволить существенно снизить негативные последствия дегенеративных изменений, облегчить состояние пациента и уход за ним родных.Также результат МРТ позволяет скоординировать медикаментозную терапию.

Чтобы отличить последствия онкологического заболевания от АБ можно сделать МРТ с контрастом. Анализ дает лучшие результаты и позволяет различить опухоль даже на ранней стадии. Для проведения контрастной диагностики должны быть показания, ясно указывающие на возможность наличия онкологии.

вид мозга до и после болезни Магнитно-резонансную томографию делают для выявления нарушений в работе головного мозга. На снимке можно различить дегенеративные изменения структуры и объема височной и задней доли. Ухудшение кровоснабжения коры головного мозга, атрофию суставов.

При определении болезни, характерным является наличие видимой деформации структуры тканей, одновременно с изменениями в поведении пациента: забывчивости, ритма жизни, фобий и т.д.

Диагностика Альцгеймера затруднена тем, что на ранней стадии не существует характерных особенностей картины болезни.

Патологические изменения можно выявить только после проведения общей дифференциальной диагностики, постепенно, исключая ложные диагнозы.

Исследование должно проходить под руководством грамотного врача, который сможет отличить симптоматику АБ от смежных заболеваний со схожей клинической картиной.

Источник: https://infomrt.ru/152-mrt-pri-bolezni-alcgeymera.html

Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ

Мрт при болезни альцгеймера

а) Терминология:
1. Сокращения: • Болезнь Альцгеймера (БА)

2.

Синонимы:

• Сенильная/пресенильная деменция альцгеймеровского типа

3.

Определение:

• Болезнь Альцгеймера (БА) является прогрессирующим нейродегенеративным состоянием, характеризующимся прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением памяти и оказывающим негативное влияние на повседневную деятельность • Рекомендации рабочей группы Национального института старения и Ассоциации болезни Альцгеймера от 2011 г.: о Фазы патофизиологических процессов при БА: – Доклиническая БА – Умеренные когнитивные нарушения (УКН) при БА

– Деменция при БА

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики болезни Альцгеймера: • Лучший диагностический критерий: о МРТ: атрофия коры височных/теменных областей: – Непропорциональное уменьшение объема гиппокампов о ПЭТ с ФДГ: регионарное ↓ метаболизма глюкозы: – Височно-теменные области полушарий, задние отделы поясных извилин • Роль диагностической визуализации при болезни Альцгеймера (БА) в настоящее время: о Исключение других структурных изменений о Оценка степени выраженности и локализации атрофических изменений о Оценка метаболических изменений – При нехарактерных структурных изменениях/их отсутствии (т.е. ранние стадии заболевания)

о Определение доклинической стадии и УКН при БА для возможного применения инновационной терапии

2.

КТ признаки болезни Альцгеймера: • Бесконтрастная КТ: о Скрининг для исключения потенциально обратимых или поддающихся лечению причин деменции о Самым ранним визуализационным признаком является атрофия медиальных отделов височных долей

о Поздние признаки: генерализованная атрофия коры

(а) MPT, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента 72 лет с предполагаемой Б А определяется выраженное расширение сильвиевой борозды по сравнению с другими субарахноидальными пространствами. Атрофия окружающих сильвиеву щель отделов коры может иметь выраженный характер, как в данном случае.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с БА отмечается расширение височных рогов боковых желудочков, диспропорциональное снижение объема ткани височных долей по сравнению с объемом внешне нормальных затылочных долей.

3.

МРТ признаки болезни Альцгеймера: • Роль МРТ в настоящее время: о Исключение других причин деменции о Определение область-специфичной картины потери объема мозговой ткани о Выявление визуализационных признаков коморбидных заболеваний, таких как амилоидная ангиопатия • Т1-ВИ (оценка структуры, специфичной картины атрофических изменений): о Высокоразрешающие последовательности (MP-RAGE или SPGR) для волюметрического анализа о Истончение извилин, расширение борозд и желудочков о Диспропорциональное вовлечение в процесс медиальных отделов височных долей, в частности, гиппокампов и энториналь-ной коры: – Может помочь отличить пациентов с УКН от здоровых пожилых людей – Средний показатель уменьшения объема гиппокампов составляет 20-25% при БА и 10-1 5% при УКН • Т2* GRE для выявления микрокровоизлияний, амилоидной ангиопатии • МР-спектроскопия: о ↓ пика NAA и ↑ пика ml у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) даже на ее ранних стадиях о Соотношение NAA: ml – относительно чувствительный и высокоспецифичный показатель в дифференциальной диагностике между болезнью Альцгеймера (БА) и нормой в пожилом возрасте о Соотношение NAA: Cr в задних отделах поясной извилины и коре левой затылочной доли является предиктором прогрессирования УКН в вероятную БА • DTI: ↓ ФА в нескольких областях, особенно в верхнем продольном пучке и валике мозолистого тела

• Перфузионная МРТ: ↓ rCBV в височных, теменных областях

4.

Радионуклидная диагностика: • ПЭТ с 18F-ФДГ: о Ранняя стадия БА: – ↓ метаболизма на границе коры теменных и височных отделов больших полушарий, в задних отделах поясной извилины и предклинье – На ранних стадиях наиболее достоверными являются изменения в задних отделах поясной извилины о Отличие болезни Альцгеймера (БА) умеренной степени выраженности от тяжелой: – Дополнительное поражение лобных долей О УКН при болезни Альцгеймера (БА): – Та же картина ↓ метаболизма, как при болезни Альцгеймера (БА) о Более точная диагностика ранних стадий болезни Альцгеймера (БА) и прогнозирование быстрого перехода УКН в раннюю стадию болезни Альцгеймера (БА) по сравнению с МРТ • Визуализация отложений амилоида методом ПЭТ: о Высоко чувствительный метод прижизненного выявления амилоидных бляшек и отложений амилоида в сосудах о 11С-питтсбургская субстанция-В (PiB): высокая аффинность к агрегатам β- амилоидных пептидов (Аβ) о 18F-меченный амилоид, такой как 18F-AV-45 (флорбетапир) получает все более широкое применение о Показания для применения ПЭТ для детекции амилоида: – Персистирующая или прогрессирующая УКН неясного генеза – Возможная БА с неявной клинической картиной

– Прогрессирующая деменция и атипично ранний возраст манифестации

5. Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о Волюметрическая МРТ о ПЭТ с 18Б-ФДГ • Совет по протоколу исследования:

о MP-RAGE или SPGR для волюметрического анализа

(а) ПЭТ с 18F-AV-45 (флорбетапир): у здорового испытуемого из группы контроля (слева) определяется неспецифичное поглощение препарата в белом веществе и сохранная дифференцировка между серым и белым веществом. У пациента с БА (справа) наблюдается выраженное поглощение препарата в сером веществе больших полушарий вследствие отложения А, что приводит к исчезновению дифференциации между серым и белым веществом .
(б) ПЭТ, сагиттальный срез: на ранней стадии БА наблюдается классическая картина гипометаболизма в задних отделах поясной извилины и предклинье.

в) Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера:

1.

Причины обратимой деменции: • Злоупотребление алкоголем (недостаточность тиамина) • Эндокринопатии (например, гипотиреоз) • Недостаточность витамина В12 • Депрессия («псевдодеменция») • Нормотензивная гидроцефалия

• Объемные образования (хроническая субдуральная гематома, опухоли и т.д.)

2.

Лобно-височная дегенерация:
• Атрофия лобных и/или передних отделов височных долей

3.

Сосудистая деменция: • Второй по распространенности тип деменции (15-30%)

• Гиперинтенсивные очаги в паренхиме, локальная атрофия (инфаркты)

4.

Деменция с тельцами Леви:
• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга

5. Кортикобазальная дегенерация: • Выраженные экстрапирамидные симптомы, симптомы поражения коры

• Асимметричная выраженная атрофия коры лобно-теменных областей

6. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: • Деменция с миоклоническим синдромом, аномальными изменениями на ЭЭГ

• Повышение интенсивности сигнала от передних отделов базальных ганглиев, коры

7. Амилоидная ангиопатия головного мозга: • Часто встречается в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)

• Микрокровоизлияния на Т2* GRE/SWI

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 54 лет с возможной болезнью Альцгеймера (БА) отмечается легкое для данного возраста расширение сильвиевых борозд и боковых желудочков наряду с внешне нормальными гиппокампами; признаков паренхиматозных ишемических поражений не наблюдается.
(б) ПЭТ с 18F-ФДГ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется легкое снижение метаболизма глюкозы в височной и теменной долях по сравнению с лобной и затылочной долями.

г) Патология:

1.

Общие характеристики болезни Альцгеймера: • Этиология: о Внеклеточные отложения β-амилоидных бляшек: – Локализуются в коре больших полушарий о Внутриклеточное накопление нейрофибриллярных клубков (НФК): – Изначально вокруг гиппокампов, в дальнейшем – с распространением на другие отделы коры • Генетика: о В большинстве случаев БА имеет спорадический характер и позднюю манифестацию: – Конкретная генетическая мутация не найдена – 4 аллель аполипопротеина Е (АроЕ) является высоким генетическим фактором риска о Дебют БА в раннем возрасте встречается редко: – Мутации в первом из трех генов: Ген белка амилоидного предшественника в 21 хромосоме Ген Presenilin-1 (PSEN1) в 14 хромосоме

Ген Presenilin-2 (PSEN2) в 1 хромосоме

2.

Макроскопические и хирургические особенности:
• Сморщенные извилины, расширенные борозды

3.

Микроскопия: • Характерными патологическими признаками болезни Альцгеймера (БА) являются агрегаты из 2-х аномальных белков • Нейрофибриллярные клубки: о Внутриклеточные (в нейронах) агрегаты, обусловленные гиперфосфорилированием тау-белка о Изначально локализуются в энторинальной коре, затем прогрессивно распространяются в гиппокамп, паралимбическую систему и смежные медио-базальные отделы височной доли • Отложение Аβ: о Характерным признаком отложения Аβ-белка при болезни Альцгеймера (БА) являются нейритические бляшки о Плотное Aβ-ядро с воспалительными клетками и дистрофически измененными нейритами на периферии

• Нейродегенерация: потеря синапсов, нейронов

д) Клиническая картина:

1.

Проявления болезни Альцгеймера: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание о Первоначально нарушается эпизодическая память – Далее по крайней мере один другой компонент когнитивной способности • Клинический профиль: о Клинические подтипы: – Умеренные когнитивные нарушения: ранней умеренное нарушение памяти; отсутствие нарушений других когнитивных функций, нарушения повседневной деятельности – Возможная АБ: признаки деменции наряду с наличием второго заболевания, которое может вызывать нарушение памяти, но, вероятнее всего, не является его причиной – Вероятная БА: снижение памяти, выявленное при нейропси-хологическом тестировании, прогрессирующее ухудшение функции памяти и > 2 когнитивных функций – Определенная БА: патоморфологический диагноз о Пять основных биомаркеров БА:

– Отложение амилоида: Аβ 42 в СМЖ, выявление амилоидных бляшек с помощью ПЭТ

2.

Демография: • Возраст: о Самый высокий фактор риска – Частота встречаемости в возрасте 65 лет составляет 1-2% – Заболеваемость удваивается каждые пять лет после 60 лет • Пол: о Более часто встречается у женщин • Эпидемиология: о БА-наиболее частый вариант нейродегенеративной деменции о В настоящее время – 5,3 млн больных в США

о 1/8 или 13% людей в США > 65 лети > 50% лиц старше 85 лет

3.

Течение и прогноз: • Хроническое прогрессирующее течение

• Средняя продолжительность жизни пациента 8-10 лет с момента постановки диагноза

4.

Лечение: • Установленный протокол лечения для предотвращения или обратного развития БА отсутствует • Возможно временное улучшение когнитивных функций о Ингибиторы холинэстеразы, антагонисты НМДА-рецепторов

• Многие современные болезнь-модифицирующие препараты применяются для сокращении количества Аβ

д) Диагностическая памятка:

1.

Обратите внимание: • Выполните поиск: о Обратимых причин деменции о Расширения желудочков, пропорционального расширения извилин о ↑ височных рогов боковых желудочков

о Снижение объема ткани гиппокампов, энторинальной коры

2.

Советы по интерпретации изображений: • МР-волюметрический анализ помогает дифференцировать пациентов с УКН при БА от пожилого возраста в норме о Волюметрические показатели гиппокампов/парагиппокампальных извилин меняются со временем • ПЭТ с 18F-ФДГ: о Помогает дифференцировать БА от лобно-височной деменции

о Может позволить определить раннюю стадию БА у пациента с нормальной МР-картиной

е) Список литературы: 1. Brown RK et al: Brain PET in suspected dementia: patterns of altered FDG metabolism. Radiographics. 34(3):684—701, 2014 2. Nasrallah IM et al: Multimodality imaging of Alzheimer disease and other neurodegenerative dementias. J Nucl Med. 55(12):2003—11, 2014 3.

Ishii K: PET Approaches for Diagnosis of Dementia. AJNR AmJ Neuroradiol. Epub ahead of print, 2013 4. Petrella JR: Neuroimaging and the search for a cure for Alzheimer disease. Radiology. 269(3):671 -91, 2013

5. Jack CR Jr: Alzheimer disease: new concepts on its neurobiology and the clinical role imaging will play.

Radiology. 263(2)344-61, 2012

– Также рекомендуем “Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ”

Редактор: Искандер Милевски. 3.5.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.

“:

  1. Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
  2. Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
  3. Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
  4. Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
  5. Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
  6. Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
  7. Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
  8. Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
  9. Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
  10. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_bolezni_alcgeimera.html

Головной мозг при болезни Альцгеймера

Мрт при болезни альцгеймера

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Молекулярный уровень

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру.

Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию.

Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

https://www.youtube.com/watch?v=7-cMmKTXCdk

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

По мере накопления бета-амилоида происходит гиперактивация механизмов, направленных на защиту тканей. Они «отключают» синтез протеинов, необходимых для нормальной работы головного мозга и тем самым запускают процессы дегенерации, которые приводят к деменции.

Клеточный уровень

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

Сенильные бляшки

Под этим термином подразумевают локальные внеклеточные скопления бета-амилоида различного размера в мозговом веществе. В первую очередь гибнут нейроны, окружающие именно «гнездные» отложения токсичного белка, поэтому на периферии бляшек всегда находятся поврежденные клетки.

Зрелой бляшке предшествует преамилоидное отложение. Стандартная «созревшая» бляшка состоит из четырех компонентов:

  • центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
  • клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
  • аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
  • отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Нейрофибриллярные сплетения

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Основные патоморфологические структуры при болезни АльцгеймераСвойства/Патоморфологический элементСенильные бляшкиНейрофибриллярные сплетения
внешний видскопления разных размеров овальной формыузелки или клубочки из филаментов
локализация по отношению к клеткевнеклеточное пространствовнутри клетки, на внутренней стороне мембраны нейрона
локализация в головном мозгегиппокамп, амигдала, корагиппокамп, амигдала, кора, базальное ядро Мейнерта

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Нейроны

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

  • гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
  • медиобазальных участках лобных долей;
  • глубинных отделах височных долей;
  • кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Тканевой уровень

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Органный уровень

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

  • диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
  • сужением извилин;
  • углублением борозд;
  • асимметрией гиппокампов;
  • расширением желудочков;
  • расширением субарахноидальных пространств;
  • уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Нейровизуализация мозга при Альцгеймере

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д.

Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии.

Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

МРТ

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Магнитно-резонансная томография

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

  • наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
  • уменьшение массы и объема церебрального вещества;
  • расширение желудочков;
  • нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Другие МР-методы

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Компьютерная томография

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

Видимость изменений в головном мозге при БА в зависимости от метода исследованияИзменения/метод исследованияКТМРТ
атрофия вещества мозгапри выраженных измененияхна ранних стадиях
расширение желудочковдада
гидроцефалиядада
бляшки в сосудахс контрастированиемда
очаги лейкоареозадада
изменения размеров гиппокампапри выраженных измененияхда
изучение оболочек мозганетда
изучение мягкого веществасредняя точностьвысокая точность
исследование структуры нервных волоконнетда

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

021

Источник: https://demenciya.ru/altsgejmer/mozg-pri-bolezni-altsgejmera/

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий