Паравентрикулярно что это

МРТ-диагностика многоочагового поражения головного мозга

Паравентрикулярно что это
 [▼]:

рассеянный склероз

гипоксические энцефалопатии
мигрень
черепно-мозговая травма
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
острый рассеянный энцефаломиелит
обратите внимание
Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.

► Рассеянный склероз (РС) – хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993).

МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации.

Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.

В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие ► критерии диагностики рецидивирующее-ремиттирующего РС:

    1 – один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;2 – не менее одного инфратенториального очага;3 – не менее одного субкортикального супратенториального очага;4 – не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 – 1,0 см, являются:

    ♦ мозолистое тело, ♦ перивентрикулярное белое вещество, ♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество – на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

    ♦ диффузный, ♦ кольцевидный ♦ частичный [].

► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.

В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена – Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [].

► Мигрень. Мигрент характерна для пациентов молодого возраста.

При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально.

Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [].

► Черепно-мозговая травма. При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение).

Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента.

В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [].

► Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается у лиц с врождённым или (чаще) приобретенным иммунодефицитом (СПИД, на фоне иммуносупрессивной терапии). Этиологическим фактором является реактивация латентной вирусной инфекции.

При МРТ-исследовании в белом веществе субкортикально визуализируются множественные очаги, от мелких до сливных, неправильной формы, с нечёткими границами на Т2 ВИ (слабый отёк). Типичная их локализация – теменно-затылочные доли, но могут быть в любых отделах мозга. Поражение двустороннее, асимметричное. Контрастное усиление очагов отсутствует, но, по данным ScottW.

, 2002, у 5 – 15 % больных возможно контрастирование по периферии [].

► Острый рассеянный энцефаломиелит.

По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [].

► Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ.

Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного.

Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [].

?

|

laesus_de_liro

Актуальность. По данным А.А. Сотникова и О.Л. Минаевой (ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 2008) около 70% женщин после выполнения онкологических оперативных вмешательств на молочной железе впоследствии нуждаются в проведении реконструктивно-пластических операций. Утраченную в ходе операции молочную железу восстанавливают с использованием свободного или несвободного TRAM-лоскутов или лоскута широчайшей мышцы спины с последующим эндопротезированием. Кроме реконструктивно-пластических операций, в настоящее время резко возросло количество пластических операций на молочной железе по поводу их эстетической коррекции. Среди этих операций в 39% случаев проводится редукционная маммопластика, в 44% случаев – аугментационная маммопластика и в 17% случаев выполняется коррекция формы соска или ареолы. Завершающим этапом реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе является сохранение или восстановление утраченного в ходе операции сосково-ареолярного комплекса (САК). Однако в 8-55% случаев реконструированный САК в отдаленном послеоперационном периоде становится малочувствительным и подвергается некротическим осложнениям. Поэтому так важно знать анатомо-топографическиме характеристики САК.
Иннервация молочной железы (Кристиан Дж. Габка, Хайнц Бомерт, 2010) осуществляется сегментарно, латеральными ветвями 3 – 6 межреберных нервов (Т3 – Т6). Центральные отделы молочной железы, в том числе область соска и ареолы, получают сенсорную иннервацию из переднемедиальных и переднелатеральных волокон межреберных нервов Т3 – Т5; иннервация большей части молочной железы осуществляется за счет нерва Т4 (четвертого межреберного кожного нерва – г. anterior г. cutaneus lateralis IV п. intercostalis). При выполнении реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе настоятельно рекомендуется сохранить хотя бы один из указанных нервов для обеспечения сенсорной иннервации молочной железы. Нижние ветви шейного нервного сплетения также обеспечивают сенсорную иннервацию верхних отделов молочной железы. Медиальные, а также нижние отделы молочной железы иннервируются латеральными ветвями 2 – 6 межреберных нервов (Т2 – Т6). Латеральная кожная ветвь 2-го межреберного нерва (межреберно-плечевой нерв, n. intercostobrachialis) проходит латерально через подмышечную впадину и образует нервное сплетение с кожной ветвью срединного нерва (n. medianus), а также с 3-м межреберным нервом (Т3). Указанные нервы вместе обеспечивают иннервацию верхнемедиальных отделов плеча.

Практические рекомендации. Сохранение данных нервов в ходе выделения подмышечных лимфатических узлов по поводу рака молочной железы в некоторых случаях может являться достаточно сложной задачей, поскольку нервы непосредственно проходят через центральную группу лимфатических узлов. Перед выполнением любого оперативного вмешательства на молочной железе целесообразно оценить чувствительность области соска с целью максимально раннего выявления нарушений иннервации в послеоперационном периоде. Интраоперационные травмы передне-медиальных и передне-латеральных сегментарных ветвей межреберных нервов могут обусловливать гипестезию вплоть до полной утраты чувствительности в после-операционном периоде. В ряде случаев иннервация может быть частично восстановлена с помощью массирования поврежденной области (противопоказано при онкологической патологии молочной железы).

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности.

Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/205374.html

Когда кислородное голодание становиться причиной перивентрикулярной лейкомаляции

Паравентрикулярно что это

Рождение малыша это всегда радостное событие, но зачастую эта радость может быть омрачена диагнозом, поставленным врачом – перивентрикулярная лейкомаляция.

Это заболевание, поражающее головной мозг ребенка, напрямую зависит от течения беременности и родовой деятельности.

В частности, наличие проблемы связанной с кислородным голоданием во время внутриутробного развития, впрочем… Обо всем по порядку

В чем виноват малыш?

Не родившийся младенец не в состоянии позаботится о своем здоровье, поэтому это должна сделать его мать. Основная причина возникновения лейкомаляции головного мозга – недостаток кислорода, который младенец испытывает в результате гипоксии и кислородного голодания. И чем меньше мама следит за своим здоровьем во время беременности, тем больше вероятность приобретения подобной аномалии.

В группе риска находятся преимущественно недоношенные дети, соотношение больных недоношенных младенцев по отношению к доношенным составляет 70/30. Это обуславливается тем, что у недоношенных детей не развита микроциркулярная доставка крови, и при кислородном голодании страдают именно около желудочковые области (перивентрикулярная – околожелудочковая).

Что касается доношенных детей, то в случае гипоксии, мозг увеличивает кровообращение, и последствия для них не являются критичными.

Кроме того, к причинам, способствующим развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей относят:

инфекционные болезни мамы во время беременности;

вредные привычки во время беременности;

наличие гестозов тяжелой формы;

гипоксия плода;

неплановое кесарево сечение.

Стрелками указаны опухоли

Как правило, болезни подвержены новорождённый с массой тела от 1500 до 2000 кг. Кроме того, отмечается некая сезонность болезни.

Так, в весенне-осенний период процент больных увеличивается. Скорее всего, сказывается недостаток витаминов.

По половому признаку, преобладающее большинство заболевших являются представителями сильного пола, но это не исключает поражение головного мозга у девочек.

Лейкомаляция головного мозга представляет собой набухание мозгового вещества, в некое подобие опухоли. Через некоторое время опухоль проходит, но в результате отмирания нейронов происходит образование кист, которые и несут основную угрозу для дальнейшего гармоничного развития малыша.

Лейкомоляция относится к одной из так называемых гипоксически-ишемической энцефалопатии

Что чувствует новорождённый?

Как инфекция попадает к плоду

Маленькие дети, а особенно младенцы не могут рассказать родителям, что их беспокоит, поэтому с самого первого дня необходимо внимательно следить за поведением малыша, тем более если имели место быть различные аномалии при родах или во время беременности.

Как правило, у каждого четвертого больного отмечаются наличие судорожных синдромов, возможно развитие косоглазия. Со временем младенец может перестать реагировать на раздражающие его факторы. Совокупность или каждый симптом по отдельности должен быть внимательно изучен врачом, который в состоянии распознать нервно-рефлекторные отклонения.

Различают три степени тяжести заболевания:

легкая;

средней тяжести;

тяжелая.

Легкая степень

Как правило симптомы заметны в течение недели и по прошествии этого времени самостоятельно исчезают, однако наблюдение у невролога, если вам поставлен диагноз – лейкомаляция, необходим.

Средняя степень

Симптомы проявляются обычно до 10 суток. Среди них отмечается судорожные синдромы, гипертензия, изменения вегетативной системы человека.

Тяжелая степень

В данном случае наблюдается долгосрочное угнетение нервной системы ребенка, симптомы проявляются длительное время. Не исключено впадание малыша в коматозное состояние.

При тяжелой степени детям показано реанимационное отделение.

Основные симптомы, свидетельствующие о наличии перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей:

нервно-рефлекторные отклонения;

гипертонус мышц;

нервная возбудимость;

угнетенность нервной системы;

нарушения зрительных функций;

двигательные нарушения;

дефицит внимания.

Перивентрикулярная лейкомаляция является причиной развития ДЦП!

В долгосрочной перспективе перивентрикулярная лейкомаляция приводит к необратимым последствиям. К примеру, у новорождённый диагностируются небольшие  отклонения в развитии. Так, больной малыш развивается не так как его сверстники.

К примеру, обычный ребенок к 4-5 месяцам спокойно переворачивается на живот и обратно, в то время как дети, больные лейкомоляцией не в состоянии этого сделать.

Кроме того, из-за гипертонуса у них отмечаются проблемы со сном, отсутствует или не развит сосательный рефлекс, что приводит к невозможности есть молоко матери, если быть точным то не наедаться.

А отсюда капризы и подобные проявления.

Как лечить серьезный недуг

Для диагностики болезни возможно использовать аппараты УЗИ, но сложность заключается в том, что провинциальные города с посредственной медицинской инфраструктурой не в состоянии позволить себе дорогостоящие аппараты, поддерживающие возможность диагностировать подобные заболевания (Нейросонографы). Обычно, только современные медицинские центры используют такие приборы. Но лечить нужно!

Для того, чтобы составить план лечения врачу необходимо точно поставить диагноз, так как симптомы, которые свидетельствуют о наличии болезни схожи с некоторыми другими недугами, такими как:

субкортикальная лейкомаляция;

церебральная лейкомаляция;

мультикистозная энцефаломаляция;

наличие псевдокист.

Субкортикальная лейкомаляция – инфаркт субкортикального белого вещества полушарий мозга (полный или неполный). Встречается значительно реже лейкомаляция именуемой перивентрикулярная.

Ввиду отсутствия действенного способа диагностировать болезнь на ранней стадии, врач, в первую очередь оценивает общее состояние больного и наличие симптоматики, характерной для перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей.

Как правило на первом этапе назначают препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге:

стугерон;

пирацетам;

ницерголин.

Кроме того ведется работа с двигательными и психомоторными нарушениями новорождённый.

После достижения ребенком возраста одного года и более, лечение проводится по мере необходимости, как правило, оно направленно на устранение последствий лейкомаляции, которые у взрослых могут вызвать такие нарушения как детский-церебральный паралич, олигофрения тяжелой степени, нарушение интеллекта и тп.

Профилактика

Профилактика болезни для новорождённый заключается в первую очередь в соблюдении его матерью самых банальных мер безопасности, во время беременности:

исключение вредных привычек (алкоголь и курение способствуют кислородному голоданию, которое испытывает малыш);

сокращение до минимума возможности заразиться инфекционным заболеванием;

прием витаминных комплексов;

поддерживающая терапия, помогающая доходить до срока родов и не родить раньше.

В случае, если произошли преждевременные роды, то первое о чем должны позаботиться доктора, это в обеспечении малыша кислородом и регуляции других газов, поступающих в его организм.

Таким образом, перивентрикулярная лейкомаляция является серьезным заболеванием ЦНС, на которое необходимо обратить пристальное внимание, так как последствия страшны, несмотря на низкий процент смертности, уровень инвалидов, перенесших эту болезнь велик.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/595f61ded7d0a69b431e48f9/5964c63877d0e62f52dce43a

Поражение головного мозга. Перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ)

Паравентрикулярно что это

Поражение головного мозга. Перивентрикулярный геморрагический инфаркт

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ), называемый также «распространенным красным размягчением», «венозным инфарктом», «церебральной геморрагической энцефалопатией», «перивентрикулярным геморрагическим поражением» и «геморрагической перивентрикулярной лейкомаляцией», встречается преимущественно у глубоко недоношенных детей (20—35 недель беременности) и возникает в результате нарушения оттока крови (стаза-тромбоза) в системе внутренних мозговых вен. При тромбозе вены Галена возникают массивные билатеральные геморрагические размягчения полуовальных центров. Однако чаще встречаются менее значительные поражения. ПГИ часто наблюдаются у детей с инфекциями, которые играют важную роль в их патогенезе.

Термин ПГИ еще не вошел в широкую практику клиницистов, которые чаще используют понятие «перивентрикулярное кровоизлияние» (ПВК). Так, при НСГ-исследовании у детей с перинатальными поражениями ЦНС ПВК обнаруживаются в 11 % случаев. Вероятно, часть ПВК — это ПГИ, другая же часть может быть представлена перивентрикулярными ВМК и ОГЛ.

Макроскопическое исследование: в перивентрикулярных областях боковых желудочков обычно в симметричных отделах обнаруживаются обширные участки дряблой ткани темно-красного цвета. ПГИ — это не простое кровоизлияние, это «пропитывание» кровью перивентрикулярного белого вещества мозга в сочетании с его отеком и неполным некрозом.

По периферии поражений выявляются гипертрофированные астроциты, тучные астроциты Ниссля и иногда очаги ПЛ. В ранней фазе процесса вокруг кровоизлияний обнаруживаются гибнущие глиоциты (скорее всего, олигодендроциты), ядра которых приобретают формы крючков и запятых.

В субэпендимальных и корковых венах, а также в областях инфарктов нередко обнаруживаются тромбы. Вокруг кровоизлияний могут выявляться единичные лейкоциты. ПГИ, в отличие от ВМК, является билатеральным, симметричным и в большей или меньшей степени вовлекает все доли мозга. Изредка процесс распространяется на весь полуовальный центр.

ПГИ может быть причиной смерти. ПГИ обычно сочетаются с СЭК, ишемическими поражениями нейронов коры и ствола мозга.

Микроскопически определяются многочисленные кроной.шил ния, нередко вокруг тромбов мелких сосудов, чередующиеся с участками отека и фокусами некробиоза мозговой ткани ПГИ может осложниться внутримозговым кровоизлиянием (гематомой) и ВЖК. У выживших детей на месте ПГИ образуются многочисленные кисты с гемосидерозом и глиоз белого вещества мозга.

Вопросы этиологии, патогенеза и клиники ПГИ еще в начальной стадии изучения. Поэтому следует остановиться на исследовани ях А. Товбина, посвятившего ПГИ наибольшее количество работ. Автор выделяет «перивентрикулярные венозные инфаркты» у недоношенных детей и «корковые инфаркты» у доношенных новорожденных.

Он считает, что в результате анте- и интра- натальной гипоксии или дыхательных нарушений у новорожденных (гиалиновые мембраны, пневмония) возникают циркуляторные нарушения в головном мозге с венозным застоем и стазом-тромбозом в венах, которые ведут к геморрагическим некрозам мозга и внутри- желудочковым кровоизлияниям. Перивентрикулярную лейкомаляцию А.

Товбин рассматривает как одну из форм инфарктов или как микроинфаркты. Автор полагает, что, когда гипоксия и нарушения мозгового кровообращения менее выражены, в перивентрикулярных участках мозга возникают небольшие повреждения в виде двух форм: фокусов кровоизлияний в субэпендимальном матриксе и фокусов перивентрнкулярной лейкомаляции.

Патогенез их такой же, как и больших геморрагических венозных инфарктов. Поскольку очаги ПЛ нередко обнаруживались вокруг геморрагических инфарктов, то А. Товбин называет их «спутниками» последних. Таким образом, хотя А. Товбин рассматривает ПЛ в рамках венозных инфарктов, но он все же дифференцирует эти два вида некрозов.

Венозные геморрагические инфаркты резко отличаются от ПЛ уже макроскопически: представляют большие поля дряблой мозговой ткани, пропитанной кровью. В то же время их следует дифференцировать с таким осложнением, как массивные кровоизлияния в очаги ПЛ.

У выживших детей в областях ПГИ формируются глиоз и кисты, расширяются боковые желудочки мозга. Развивается ДЦП с гемиплегией, квадриплегией и задержкой психического развития.

Проблемы терминологии. Следует отметить, что, описывая рас-сматриваемое поражение, другие авторы используют иные термины. Так, С. В. Courville называет подобный патологический процесс «распространенным красным размягчением» и «церебральной геморра-гической энцефалопатией», считая его смертельным поражением, быстро приводящим к смерти. R. L.

Friede отмечает, что при тромбозе вены Галена возникают массивные билатеральные геморрагические размягчения в полуовальном центре. J. К. Larroche описывает перивентрикулярные геморрагические инфаркты в разделе мозговых кровоизлияний, связывая их с лейкомаляцией или с ишемией глубоких отделов белого вещества полушарий мозга. J. В. Wigglesworth, К. Е.

Раре считают, что перивентрикулярные венозные инфаркты в большинстве случаев являются вторичными по отношению к массивным субэпендим алы шм кровоизлияниям. J. Volpe подобные поражения относит к «перивентрикулярно-внутрижелудочковому кровоизлиянию».

Поражения, имеющие вид перивентрикулярных геморрагических инфарктов, называют также «геморрагической перивентри- кулярной лейкомаляцией», к которой относят случаи сочетания ПЛ с кровоизлияниями различных размеров. Таким образом, налицо не только терминологическая путаница, но и недостаточное понимание сущности рассматриваемого патологического процесса.

Полагаю, что ПГИ следует дифференцировать с перивентрикулярными ВМК, а также со случаями кровоизлияний в очаги перивентрикулярной лейкомаляции.

Источник: https://oborudka.ru/handbook/87.html

Пытаемся разобраться в результатах МРТ ГМ

Паравентрикулярно что это

Пытаемся разобраться в результатах МРТ ГМ

  • Doc
  • 11-09-2015
  • Справочник ВСДшника

О сколько нам открытий чудных готовит… МРТ. Заключение: очаги в белом веществе.

Что это за фигня такая и чем она грозит

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев.

Попробую описать симптомы:

Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.Постоянная “затуманенность” восприятия окружающего, “прибитость” и заторможенность в голове – лучше описать не могу.Иногда “заносило” на поворотах, мог “не вписаться” в дверной косяк, задеть угол стола и т.д.

Не часто, но, как говорится, обратил внимание.Довольно заметно ухудшилась трудоспособность – напомню, что мой основной инструмент – компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…Хроническая усталость – к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье.

Проблемы со сном – начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось. В моем случае рано – это 5 утра, обычно спал до 6.30 – 7 утра. Ложусь довольно рано, в 23:00 и кто-то скажет что этого вполне достаточно, но я-то знаю сколько мне надо… Стал очень чувствителен к “недосыпу”.

Кстати, хроническое раннее пробуждение – это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…Периодические, но не частые и не сильные головные боли.

Довольно продолжительные (2-5 часов), преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было.

Вот с таким “набором” я решил отправиться на МРТ головного мозга. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака. Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ.

Так вот, насколько я в курсе, её жалобы очень напоминали мои: никаких “диких” головных болей, головокружение, шаткая походка и т.д. В итоге по результатам МРТ ГМ у нее диагностировали опухоль (или метастаз в ГМ, точно не скажу). Вот я и решил, что прежде, чем появиться у невролога надо бы “расставить точки над И”, что я и сделал.

Страшно было – словами не передать!

Теперь результаты. Заключение МРТ (2007 год) гласит: МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга – вероятно сосудистого генеза. Признаки умеренно выраженной наружной гидроцефалии. Для общей картины приведу скан полного текста результата исследования:

Врач, который писал заключение ничего “военного” в исследовании не нашел, никаких опухолей и новообразований не увидел. По поводу “Единичного очага в белом веществе” круглых глаз не сделал, сказал, что скорее всего результат гипертонического криза или вообще врожденное, грозить особо ничем не может и причиной моих головокружений служить вряд ли может.

Уже потом, рассматривая дома результаты МРТ, сохраненные на DVD я нашел в своей голове вот такую “черную дыру”:

На приеме у невролога картину прояснить, в общем-то, не удалось. Никаких конкретных комментариев ни по поводу единичного очага, ни по поводу гидроцефалии, ни даже по поводу “черной дыры” я не получил. Все в общих чертах, типа “ничего смертельного”. Общие рекомендации и т.д. и т.п.

Причем побывал у двух неврологов. Прописали церебролизин, витамины и успокоительные. Сказали периодически наблюдаться и делать МРТ примерно раз в два года для наблюдения в динамике. Вроде бы и успокоили, но с другой стороны никаких конкретных мер.

Докторам, конечно, виднее, но настораживает.

Никаких изменений, а тем более улучшений моего состояния не последовало. Проходил назначенные курсы – впустую. На протяжении этих лет сделал еще 4 исследования МРТ ГМ. Картина почти не менялась. Приведу вырезки заключения МРТ (2012 год):

Несколько напрягала формулировка “единичные”, т.е. во множественном числе. Очередной визит к неврологу немного успокоил – практически никакой реакции на формулировку заключения я не увидел.

Вот последнее исследование, привожу его результаты полностью, т.к. заметил (на мой взгляд) очень нехорошую динамику. МРТ ГМ 2013 год:

Желтым маркером выделил пункт, который заставил меня поволноваться. На первых МРТ единичные очаги были 0.3см, а здесь уже фигурировала цифра 0.4 см.

Я, конечно, понимаю, что старею, со здоровьем лучше не становится, но все равно картина удручала. Очередной прием у невролога – опять ничего.

Увеличение очагов доктор объяснила “скорее всего погрешность или разная разрешающая спосбность аппаратов”. Ну вот что делать, приходится верить… Тем более, что это выгоднее, чем думать о плохом.

Плюс ко всему появилась липома межполушарной щели. Просто пипец какой-то…

Последний визит к неврологу закончился очередным курсом церебролизина (теперь внутривенно) и мексидола внутримышечно. Плюс 20 дней приема препарата Тагиста. Плюс к этому речь опять таки зашла об антидепрессантах. Но об этом потом…

В последний свой визит я задал доктору вопрос о рассеяном склерозе. Невролог категорически отрицал диагноз РС, но я все-таки расскажу почему я в очередной раз сделал МРТ и почему опять попал на прием к неврологу.

Думаю, что многие ВСД-шники проходили через подобные мучения и сомнения, так что в следующем посте поговорим немного о симптомах рассеянного склероза.

Источник: https://xn--80acgb4aire.xn--p1ai/lib/25-head-mrt.html

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий