Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидальный — справочник по болезням

Стеноз трикуспидального клапана

мед.

Трикуспидальный стеноз — сужение отверстия трёхстворчатого клапана, препятствующее поступлению крови из правого предсердия (ПП) в правый желудочек (ПЖ). При стенозе трёхстворчатого клапана среднее давление в ПП может достигать 10-20 мм рт.ст.

, что соответствует площади отверстия около 1,5 см2 и среднему диастолическому градиенту между ПП и ПЖ 5-15 мм рт.ст. На короткое время компенсация нарушения кровообращения происходит за счёт расширения и гипертрофии ПП. Однако когда среднее давление в ПП превышает 10 мм рт.ст.

, развивается застой в большом круге кровообращения, появляются периферические отёки, асцит, значительно увеличивается печень. Частота. Выраженный стеноз трёхстворчатого клапана, требующий хирургического лечения, наблюдают у 2-4% больных с ревматическими пороками сердца.

Стенозированию почти всегда сопутствует недостаточность.

Классификация: по выраженности сужения отверстия

● Умеренный стеноз: 2,5-3 см2

● Выраженный стеноз: 1,5-2,5 см2

● Резкий стеноз: до 1,5 см2.

.

Этиология

● Ревматизм — наиболее частая причина приобретённого стеноза. Ревматические пороки трёхстворчатого клапана всегда сочетаются с пороками митрального и аортального клапанов

● Инфекционный эндокардит

● Фиброэластоз субэндокардиальный: врождённый и приобретённый.

.

Клиническая картина

● Жалобы на одышку, сердцебиение, кровохарканье обусловлены сопутствующими пороками клапанов левой половины сердца.

● Осмотр больных

● Застойное расширение вен шеи

● Пресистолическая пульсация вен

● Увеличение печени. Симптомы декомпенсации кровообращения по большому кругу плохо поддаются лекарственному лечению.

● Аускультация. Выявление порока затруднено, т.к. специфичные для него шумы легко теряются среди других, вызванных сопутствующими пороками

● Шумы выслушивают над мечевидным отростком и у левого края грудины на уровне V-VII межрёберных промежутков

● Характерен диасто-лический шум, усиливающийся во время вдоха и уменьшающийся при проведении пробы Вальсальвы

● Иногда, при резком стенозировании, выслушивают щелчок открытия клапана.

● Перкуссия — границы относительной сердечной тупости смещены вправо.

.

Специальные исследования

● Рентгенография сердца в трёх проекциях

● При сочетанном мит-рально-трикуспидальном стенозе отсутствуют (или не выражены) характерные для митрального порока застойные явления в малом круге кровообращения

● Прямая проекция: отсутствует выбухание лёгочной артерии, ПП образует тень значительной интенсивности, контур его отчётливо закруглён и выступает в правое лёгочное поле. Иногда определяют тень расширенной верхней полой вены

● Первое косое положение: нижний отдел ретрокардиального пространства сужен или закрыт увеличенным ПП, образующим в ряде случаев перекрест с контуром левого предсердия. Тень контрасти-рованного пищевода не отклоняется

● Второе косое положение: выбухание верхней половины переднего контура сердца, принадлежащей ПП, выражено больше, чем выбухание контура ПЖ.

● ЭКГ

● Выявляют признаки гипертрофии ПП наряду с нерезко выраженной гипертрофией ПЖ. ЭОС не отклонена. Предсердно-же-лудочковая проводимость замедлена (до 0,2-0,32 с)

● При мерцательной аритмии, наблюдаемой у большинства пациентов с сочетанными пороками сердца, гипертрофию ПП не выявляют.

● Эхокардиография

● Резкое увеличение ПП и расширение верхней полой вены

● Утолщение створок трикуспидального клапана, уменьшение площади его проходного отверстия

● Не бывает признаков лёгочной гипертёнзии. Сопутствуют признаки поражения других клапанов сердца.

● Катетеризация полостей сердца — замеряют диастолический градиент давления между ПП и ПЖ, достигающий 8-15 мм рт.ст. Дифференциальный диагноз

● Правожелудочковая недостаточность

● Изолированная трикуспидальная недостаточность

● Перикардит.

.

Лечение:

Консервативная терапия симптоматическая и направлена на уменьшение венозного возврата к сердцу. Назначают диуретики, венозные дилататоры (нитросорбид), препараты калия и диету с ограничением поваренной соли.

Хирургическое лечение. Трикуспидальный стеноз устраняют в ходе операций, проводимых по поводу митрального порока либо многоклапанных пороков сердца.

● Операцию производят только в условиях искусственного кровообращения. Может быть выполнена либо открытая комиссуротомия, либо протезирование

● Протезирование проводят лишь при грубых изменениях створок и подклапан-ных структур. Используют ксеноаортальные биопротезы, обработанные глутаральдегидом, низкопрофильные механические клапаны (полусферический МКЧ-27), двухлепестковый клапан Св. Иуды

● Не применяют замещение трёхстворчатого клапана шаровыми протезами.

● Послеоперационные осложнения

● ТЭЛА

● Инфекционный протезный эндокардит

● Паравальвулярные фистулы.

● Тромбоз протеза

● Кальциноз биологического протеза.

● Послеоперационное ведение. После имплантации механического протеза больным рекомендовано принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. После биопротезирования антикоагулянтную терапию в отдалённые сроки не проводят.

● Результаты операции. Госпитальная летальность при операциях на трёхстворчатом клапане — 4-12%. 5-летняя выживаемость после протезирования — 62-66%.

.

Синонимы

● Стеноз трикуспидального клапана

● Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

Сокращения:

● ПЖ — правый желудочек

● ПП — правое предсердие См. также Недостаточность сердечная, Недостаточность трикуспидальная. Перикардит, Стеноз митральный, Стеноз аортальный, Эндокардит инфекционный МКБ. 107.0 Трикуспидативный стеноз

Источник: Справочник-путеводитель практикующего врача на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/diseases/%D0%A1%D0%A2%D0%95%D0%9D%D0%9E%D0%97_%D0%A2%D0%A0%D0%98%D0%9A%D0%A3%D0%A1%D0%9F%D0%98%D0%94%D0%90%D0%9B%D0%AC%D0%9D%D0%AB%D0%99

Трикуспидальный стеноз: патофизиология, симптомы, причины, лечение

Стеноз трикуспидального клапана

Трикуспидальный стеноз наблюдается чаще у женщин, чем у мужчин, аналогично митральному стенозу ревматического происхождения. Врожденная форма заболевания имеет чуть более высокое мужское преобладание.

 Трикуспидальный стеноз может проявляться как врожденное поражение или позднее в жизни, когда оно связано с каким-либо другим состоянием. Врожденная форма составляет примерно 0,3% всех случаев врожденных пороков сердца. Частота трикуспидального стеноза у пожилых людей, вызванная вторичными причинами, колеблется в пределах 0,3-3,2%.

Может присутствовать усталость из-за ограниченного сердечного выброса.

Системный венозный застой приводит к дискомфорту в животе и отечности. Начало обычно постепенное, но оно может быть быстрым, если развивается мерцательная аритмия или трепетание.

Одышка может присутствовать, но не является серьезной, если не присутствует сопутствующее заболевание митрального клапана.

Пациенты могут жаловаться на выраженные пульсации в шее.

Когда трикуспидальный стеноз возникает одновременно с митральным стенозом , уменьшение сердечного выброса в легочное русло может парадоксальным образом уменьшить одышку, кровохарканье и ортопноэ, обычно наблюдаемые при митральном стенозе.

Получите информацию о предшествующей ревматической лихорадке , симптомах карциноидного синдрома и возможных врожденных аномалиях.

При синусовом ритме (чаще встречается при трикуспидальном стенозе, чем при митральном стенозе) яремный венозный пульс увеличивается, и волна Aстановится заметной (ее можно спутать с артериальным пульсом).

Если происходит мерцательная аритмия, волна A теряется.

Периферические отеки и асцит нередки.

Без значительной митральной патологии пациент не должен быть одышкой и, вероятно, может лежать без симптомов.

Видное правое предсердие может ощущаться справа от грудины. Если звуки митрального стеноза не скрыты, может быть слышен щелчок трехстворчатого отверстия. Диастолический шум слышен вдоль левой границы грудины или на мечевидной кости, которая усиливается при вдохе. Часто также присутствует трикуспидальная регургитация , представленная голосистолическим шумом в аналогичном месте.

Первый звук сердца может быть разбит широко. Второй звук сердца может быть единичным. Этот единственный звук вызван неслышимым закрытием легочного клапана из-за уменьшения кровотока через стеноз трехстворчатого клапана.

Как минимум 4 условия могут вызвать обструкцию родного трикуспидального клапана. К ним относятся (1) ревматическая болезнь сердца, (2) врожденные аномалии, (3) метаболические или ферментативные аномалии и (4) активный инфекционный эндокардит. Обратите внимание на следующее:

  • Ревматический трикуспидальный стеноз: у этого объекта происходит диффузное утолщение листочков, с или без слияния спаек. Сухожильные хорды могут быть утолщены и укорочены. Кальцификация клапана происходит редко. Ткань листовки состоит из плотных коллагеновых и эластичных волокон, которые вызывают значительное искажение нормальных слоев листочка.
  • Карциноидная болезнь сердца: поражения карциноидных клапанов, как правило, проявляются в виде фиброзных белых бляшек, расположенных на эндокарде клапанов и стенок. Листовки клапана утолщены, жесткие и имеют уменьшенную площадь. Пролиферация фиброзной ткани присутствует на предсердной и желудочковой поверхностях структуры клапана.
  • Врожденный трикуспидальный стеноз: эти поражения чаще наблюдаются у младенцев. Они могут проявляться как не полностью развитые листочки, укороченные или уродливые хорды, небольшие кольца, аномальный размер и количество папиллярных мышц или любая комбинация этих дефектов.
  • Инфекционный эндокардит. Крупные инфицированные растительные растения, закрывающие отверстие трехстворчатого клапана, могут вызывать стеноз. Это состояние относительно редко.
  • Необычные причины: Редкие причины стеноза трикуспидального отека включают болезнь Фабри и гигантские кисты крови.
  • Имитаторы трикуспидального стеноза. Несколько состояний могут имитировать трикуспидальный стеноз, затрудняя течение через клапан. Эти состояния включают суправаскулярную обструкцию от врожденных диафрагм, внутрисердечных или экстракардиальных опухолей, тромбоза или эмболии или крупных эндокардитных вегетаций. Кроме того, состояния, которые нарушают правостороннее наполнение, могут вызывать сходные симптомы и физические результаты. Эти состояния включают в себя констриктивный перикардит и рестриктивную кардиомиопатию.

Источник: https://cardio-bolezni.ru/trikuspidalnyj-stenoz-patofiziologiya-simptomy-prichiny-lechenie/

Стеноз трикуспидального клапана > Клинические протоколы МЗ РК

Стеноз трикуспидального клапана

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ [1,6]

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма. Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается. Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней. При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства – внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются “пеногасители” – вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут – со скоростью 6-8 л/мин. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона). При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия – 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 – 1000 МЕ/ч.

Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение. Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену: – допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин – вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин – положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена; – отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином – в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст. - при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза - 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).

При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, показано назначение гепарина – 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 – 1 тыс. МЕ/ч.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA%D1%83%D1%81%D0%BF%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B0/14970

Трикуспидальный стеноз

Стеноз трикуспидального клапана

Трикуспидальный стеноз – уменьшение площади отверстия трехстворчатого клапана, приводящее к затруднению поступления крови из полости правого предсердия в правый желудочек.

При трикуспидальном стенозе развивается одышка, общая слабость, акроцианоз, венозный застой в большом круге кровообращения (отеки, асцит, набухание вен шеи, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье).

Методами диагностики трикуспидального стеноза служат фонокардиография, электрокардиография, рентгенография, УЗИ сердца, зондирование правых отделов сердца. Коррекция трикуспидального стеноза производится путем вальвулотомии, баллонной вальвулопластики, реже – протезирования трехстворчатого клапана.

Трикуспидальный стеноз

Среди причин, приводящих к формированию трикуспидального стеноза, выделяют факторы, обусловливающие органическое поражение клапанного аппарата, функциональный стеноз предсердно-желудочкового отверстия и механическое препятствие току крови.

В этиологии органического трикуспидального стеноза ведущая роль отводится ревматизму и инфекционному эндокардиту.

Ревматическое поражение трехстворчатого клапана всегда сочетается с повреждением аортального и митрального клапанов; при этом отмечается склерозирование створок клапанов, фиброзного кольца, сухожильных хорд и паппиллярных мышц, сращение комиссур.

Реже трикуспидальный стеноз бывает обусловлен субэндокардиальным фиброэластозом, болезнью Уиппла, болезнью Андерсона-Фабри, карциноидным синдромом, системной красной волчанкой.

Развитие функционального трикуспидального стеноза обычно связано с миокардитами, легочной и сердечной недостаточностью. Причинами механической обструкции правого атриовентрикулярного отверстия могут выступать метастатические опухоли (нефробластома, меланома, семинома, рак печени и рак щитовидной железы), миксома или тромб правого предсердия.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия вызывает затруднение физиологического поступления крови из правого предсердия в правый желудочек.

При этом в диастолу создается повышенный транстрикуспидальный градиент давления, обусловленный увеличением давления в полости правого предсердия. В течение короткого времени компенсация нарушенной гемодинамики обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией правого предсердия.

Однако компенсаторные механизмы при трикуспидальном стенозе неустойчивы и ограничены, поскольку мощность миокарда правого предсердия оказывается недостаточной.

Прогрессирующий рост давления в правом предсердии приводит к застою во всей венозной системе. В портальной системе и печени депонируется большое количество крови, поэтому рост портальной гипертензии способствует развитию асцита, фиброза и цирроза печени.

Площадь отверстия трехстворчатого клапана в норме равняется 3,5–4 см2. В зависимости от уменьшения площади правого атриовентрикулярного отверстия различают три степени трикуспидального стеноза:

  • I (легкий стеноз) – размеры отверстия уменьшаются до 3 см2;
  • II (умеренный стеноз) – размеры отверстия составляют 1,6–3 см2;
  • III (тяжелый стеноз) – размеры отверстия составляют менее 1,5 см2.

По этиологии трикуспидальный стеноз может быть врожденным и приобретенным, органическим и функциональным.

Так как изолированный трикуспидальный стеноз встречается нечасто, а обычно сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, на первый план выступают симптомы других пороков (одышка, кровохарканье, головокружение, склонность к обморокам). При опухолях сердца преобладают проявления злокачественного процесса, обусловленные локализацией первичной опухоли или ее метастазов.

Собственными признаками трикуспидальной недостаточности являются общая слабость и быстрая утомляемость, тахикардия, тяжесть или боли в эпигастрии и правом подреберье. Беспокоят диспеп­сические расстройства: тошнота, отрыжка, метеоризм.

При осмотре больных с трикуспидальным стенозом обнаруживается цианоз в сочетании с желтушностью кожных покровов, отеки нижних конечностей, асцит, застойное набухание и пульсация шейных вен и печени. На фоне повышенного венозного давления отмечается артериальная гипотония.

При тяжелом трикуспидальном стенозе развивается цирроз печени, истощение, анасарка, спленомегалия. В стадии декомпенсации трикуспидального стеноза нередко возникают флеботромбозы и тромбоэмболия легочных артерий.

Как и в случае трикуспидальной недостаточности, беременность у женщины с трикуспидальным стенозом может осложниться развитием гестоза, фетоплацентарной недостаточности и преждевременными родами.

В анамнезе пациентов с трикуспидальным стенозом нередко имеются указания на перенесенный ревматический процесс или системные заболевания. Характерными физикальными признаками служат расширение вен шеи и наличие гепато-югулярного рефлюкса – усиление кровенаполнения вен при надавливании на область печени.

При пальпаторном и перкуторном обследовании области сердца определяется разлитая и усиленная пульсация сердца, смещение границ относительной тупости сердца вправо.

Типичная аускультативная картина трикуспидального стеноза характеризуется громким I тоном на вдохе, диастолическим шумом, также усиливающимся на вдохе и уменьшающимся при проведении пробы Вальсальвы.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого предсердия, наряду с умеренной гипертрофией правого желудочка, замедление предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная аритмия (при сочетанных пороках). Интерпретация фонокардиографии при трикуспидальном стенозе затрудняет­ся в связи с наличием одновременного поражения митрального и аортального клапанов.

При рентгенографии грудной клетки констатируется выраженное увеличение правого предсердия, расширение ствола и ветвей ЛА и ВПВ.

С помощью эхокардиографии получаются доказательные признаки трикуспидального стеноза: уменьшение размеров атриовентрикулярного отверстия, утолщение и неполное раскрытие створок, дилатация правого предсердия, изменение скорости кровотока через правое предсердно-желудочковое отверстие.

Во время зондирования правых отделов сердца обнаруживает повышение градиента давления между правыми камерами сердца в диастолу, что служит основным гемодинамическим признаком трикуспидального стеноза.

Для снижения хирургических рисков в предоперационном периоде проводится терапия сердечной недостаточности с назначением бессолевой диеты, диуретиков, венозных вазодилататоров, сердечных гликозидов, блокаторов бета-адренорецепторов, антикоагулянтов, метаболических препаратов.

Выбор операции зависит от структуры и причин порока. Больным с митральным и трикуспидальным стенозом показано проведение двойной митрально-трикуспидальной комиссуротомии.

При комбинированном трикуспидальном пороке выполняется открытая комиссуротомия в условиях ИК (при этом спайки между передней и задней створками не рассекают во избежание недостаточности), пластика или протезирование трикуспидального клапана биопротезом.

Протезирование проводится в случае грубых изменений створок клапана и подклапанных структур. При изолированном трикуспидальном стенозе может быть предпринята баллонная вальвулопластика.

При миксомах сердца производится радикальное удаление внутриполостной опухоли, при метастатической обструкции выполняются паллиативные операции. К числу возможных послеоперационных осложнений следует отнести протезный эндокардит, тромбоз и кальциноз протеза, ТЭЛА, паравальвулярные фистулы, АВ-блокаду.

Естественное течение трикуспидального стеноза крайне неблагоприятно: средняя продолжительность жизни пациентов составляет 23 года.

На исход течения порока влияет состояние митрального и аортального клапанов, сократительная функция миокарда, активность ревматического процесса.

Послеоперационные отдаленные результаты весьма обнадеживающие: 5-летняя выживаемость после протезирования клапана составляет 65%, после аннулопластики – 70,4%.

Для предупреждения трикуспидального стеноза наиболее эффективным является целенаправленная профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита, которая должна осуществляться под руководством ревматолога и кардиолога. Важное значение придается лечению очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, кариеса зубов), закаливанию.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/tricuspid-stenosis

Стеноз трикуспидального клапана: диагностика, лечение и профилактика

Стеноз трикуспидального клапана

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Различные аномалии сердечно-сосудистой системы приводят к тому, что все органы перестают получать в достаточном количестве питательные вещества. Особенно опасно, когда недостаток кровообращения затрудняет работу мозга и сердца.

К заболеваниям относится стеноз трикуспидального клапана. Недуг характеризуется уменьшением площади атриовентрикулярного отверстия в трехстворчатом клапане. Из-за данного процесса кровь медленно переходит из правого предсердия в одноименный желудочек.

Пациенты начинают жаловаться на отдышку, застои крови в венах, общую слабость.

Общая информация о недуге

Трикуспидальный стеноз препятствует нормальному току крови в организме человека. Выделяют изолированную и комбинированную формы недуга. Первая встречается у носителей порока сердца и считается редкой.

Со второй формой врачи сталкиваются чаще. В норме площадь свободного пространства клапана не должна превышать 4 квадратных сантиметров. Стеноз означает её уменьшение.

В зависимости от прогрессирования заболевания, выделяют следующие степени стеноза:

  1. Легкая. Размер свободного пространства сокращается до 3 см.
  2. Умеренная. Размер свободного пространства составляет 1,6-2,5 см.
  3. Тяжелая. Свободное пространство меньше 1,5 см.

Заболевание может быть приобретенным или врожденным. Также оно может свидетельствовать о функциональных либо органических нарушениях. Степень стеноза влияет на его симптоматику и особенности лечения. Недуг очень сильно влияет на гемодинамику.

Давление на диастолу повышается. Предсердие пытается компенсировать эту аномалию, гипертрофируясь и выполняя инородные функции.

Но физических возможностей миокарда недостаточно, поэтому пациенты начинают испытывать проблемы на ранних стадиях заболевания.

Если не лечить стеноз трехстворчатого клапана, венозная кровь начинает застаиваться. В печени и прилегающих системах скапливается огромное количество жидкости, что приводит к развитию циррозов, асцитов и других опасных болезней.

Поэтому при появлении первых признаков заболевания рекомендуется идти на диагностику в поликлинику. Не стоит пытаться убрать отдышку и головокружения различными препаратами.

Так вы усилите отрицательное воздействие на организм, что ускорит повреждение печени и сердца.

Причины формирования болезни

Трикуспидальный стеноз многими врачами считается генетической проблемой. Отчасти данный подход верен, т.к. многие аномалии в развитии передаются нам от родителей. Среди факторов, влияющих на формирование стеноза этого типа, выделяют:

  • воспаление сердечного мышечного слоя;
  • перенесенный ревматизм, красная волчанка или эндокардит;
  • образование опухолей в полой вене;
  • формирование новообразований в правом предсердии;
  • воздействие сильного излучения на организм;
  • плохая экология;
  • контакт с токсическими веществами.

Данные факторы могут повлиять уже на сформировавшийся организм или на вынашивающую ребенка женщину. В обоих случаях высока вероятность развития стеноза клапана при определенных генетических предпосылках. Поэтому всеми силами избегайте воздействия перечисленных выше факторов на организм.

Симптомы

Трикуспидальный стеноз любой формы встречается очень редко. В 90% случаев он сочетается с другими аномалиями в развитии сердечно-сосудистой системы (пороками, опухолями, онкологией), поэтому на первый план выходят проявления этих недугов. Если говорить об общих симптомах, то они следующие:

  • постоянное чувство усталости;
  • холодная, немного вспотевшая кожа;
  • неприятные ощущения в правой части корпуса;
  • одышка;
  • заметная пульсация вен на шеи в спокойном состоянии;
  • чувство остановки сердца;
  • сильный дискомфорт в левой верхней части тела.

Периодически пациент может жаловаться на тошноту, метеоризм. Когда под воздействием стеноза начинает страдать печень, у больных изменяется цвет кожи на желтоватый, развиваются отёки.

Несмотря на то, что давление в венах повышенное, пациент страдает от гипотонии, т.к. кровообращение является недостаточным.

У беременных формирование стеноза может стать причиной преждевременных родов или гестоза.

Диагностика

Трикуспидальный стеноз сопровождается постоянными проблемами с работой сердца или же перенесенным в прошлом ревматизмом. При визуальном осмотре врач обнаруживает расширенные вены.

У пациентов при надавливании на печень вены быстро переполняются кровью. При пальпации можно обнаружить смещение сердечных границ ближе к правой стороне. Наблюдаются диастолические шумы, первый тон на вдохе громкий.

Также для диагностики заболевания применяют следующие методы обследования:

  • ЭКГ;
  • рентген грудной клетки;
  • эхокардиограмму;
  • зондирование.

На ЭКГ видны признаки гипертрофии правого предсердия. Правый желудочек демонстрирует умеренную гипертрофию, которую нельзя отдельно рассматривать в качестве признака стеноза. У больных обнаруживают мерцательную аритмию. Фонокардиографию, как правило, не проводят, т.к. её расшифровка усложнена поражением нескольких клапанов.

На рентгене грудной клетки можно увидеть сильное расширение правого предсердия. Ствол и ветви левой аорты также расширены.

Эхокардиография – способ точно убедиться в том, что у пациента трикуспидальный стеноз.

Она позволяет обнаружить утолщение створок, уменьшение отверстия, изменение скорости перекачивания крови через определенные сегменты органа. Зондирование позволяет выявить повышение давления в диастоле.

Лечение

Ток крови может быть усложненным по различным причинам. Прежде чем приступить к лечению, врач должен определить их все. Первоначально лечат заболевание, которое способствовало формированию аномалию.

Если его не устранить, больной начнёт страдать от рецидивов болезни. Затем кардиохирург вместе кардиологом оценивают то, насколько поражен клапан. Если наблюдаются лёгкие изменения, операцию не проводят.

В более тяжелых случаях единственной помощью пациенту становится хирургическое вмешательство.

Чтобы снизить частоту возникновения застойных явлений, больного сажают на диету. Не стоит думать, что изменение питания означает снижение калорийности. Строго ограничивают продукты, содержащие холестерин, большое количество соли и специй. Количество жидкости, употребляемой в сутки, также придётся временно уменьшить. Уменьшить отёк организма помогут следующие препараты:

  • Мочегонные различных видов. Нужны для того, чтобы выводить лишнюю жидкость из организма.
  • Ингибиторы ангиотензина. Назначают в целях предотвращения сердечной недостаточности.
  • Препараты, содержащие большое количество калия. Нужны для того, чтобы выводить жидкость и поддерживать сердце в тонусе.

Если клапан сильно изменился, не может выполнять нормально свои функции, пациента направляют на операцию. Выбор разновидности операции зависит от того, какое заболевание спровоцировало формирование стеноза.

Протезирование применяют, когда наблюдаются грубые изменения в тканях клапана.

В остальных случаях достаточно ликвидировать аномалию, которая привела к формированию стеноза, чтобы стабилизировать состояние пациента.

Люди, которые не лечат стеноз данного типа, редко доживают до преклонного возраста. Болезнь быстро прогрессирует, поэтому необходимо её вовремя диагностировать. Показатели выживаемости после операции составляют 70%. Чтобы предупредить развитие недуга, необходимо проходить лечение всех инфекций и различных сердечных аномалий под руководством специалистов.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/ctenoz-trikuspidalnogo-klapana

Трикуспидальный клапан. Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: признаки и лечение

Стеноз трикуспидального клапана

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

  • три створки (септальная, передняя и задняя);
  • сухожильный ход;
  • сосочковые мышцы;
  • фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются.

Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность.

Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Стеноз трикуспидального клапана

  1. Имеет связь с некоторыми заболеваниями инфекционной природы, заражением стрептококковой, энтерококковой или трепонемной инфекцией.
  2. Чаще выявляется у пациентов с ревматизмом или сифилисом.
  3. Представляет сужение и уменьшение диаметра АВ-отверстия (стеноз), что значительно затрудняет ток крови через клапан.
  4. В 60% сочетается с поражением других клапанов, митрального или аортального.
  5. Циркулируя в кровотоке, инфекция оседает во всех отделах сердца, поражая элементы клапанного аппарата.
  6. Вследствие прогрессирующего воспалительного процесса трикуспидальный клапан склерозируется.

    Створки, фиброзное кольцо, мышечные элементы и хорды срастаются, уменьшая просвет АВ-отверстия.

  7. В норме размер клапана составляет 3-4 сантиметра, при стенозе диаметр уменьшается от 3-1,5 см.
  8. В результате изменения гемодинамики не весь объем крови поступает из предсердия в желудочек, в связи с чем развивается застой в малом круге кровообращения.

  9. При обследовании характерен патологический рефлюкс – набухание шейных вен при надавливании на область живота, где расположена печень.
  10. При аускультативном выслушивании сердца выявляются разлитая пульсация и увеличение сердечных границ, громкий патологический шум в фазу диастолы.
  11. Проявляется портальной гипертензией (повышенным давлением в крупных печеночных сосудах) с последующим застоем крови в селезенке, сосудах кишечника, желудка.
  12. Характерные симптомы сильной слабости, одышки, отеков, синюшности рук и лица, нарушения сердцебиения, повышения давления, кровохарканья, отека живота и жировой клетчатки, разбухания вен вокруг пупка.
  13. Без лечения приводит к фатальной сердечной недостаточности и смерти.
  14. Медикаментозное лечение малоэффективно, показано хирургическое вмешательство для замены пораженного клапана и спасения жизни больного.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

  1. Последствия нарушения работы трикуспидального клапана
    Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный.

    Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет. Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия).

    Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

    Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов.

    Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие.

На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок.

В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада.

Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения.

Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

  1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
  2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
  3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса.

Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной.

Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

  1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
  2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
  3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
  4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Источник: https://MedLazaret.ru/kardio/trehstvorchatyj-klapan.html

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий