Тромбоциты участвуют в свертывании крови

Как тромбоциты ускоряют свёртывание крови • Библиотека

Тромбоциты участвуют в свертывании крови

Если посмотреть на каплю крови в микроскоп (пусть это будет световой микроскоп, но достаточно мощный), то можно увидеть клетки трёх типов: многочисленные эритроциты, или красные кровяные тельца, немногочисленные, но довольно крупные лейкоциты и мельчайшие тромбоциты, которые удаётся разглядеть с некоторым трудом.

Эритроциты, плотно набитые белком гемоглобином, переносят кислород: гемоглобин связывает его в лёгких и отдаёт в тканях и органах, которые в нём нуждаются. Лейкоциты — клетки иммунной системы, и они вместе с иммунными белками защищают нас от инфекций и от некоторых неинфекционных заболеваний, например от рака.

Лейкоцитов существует несколько типов, отличающихся в том числе и по численности; возможно, из лейкоцитов нам попадутся Т-лимфоциты, которые целенаправленно распознают и сами уничтожают как чужеродные, так и наши собственные клетки, которым не повезло заболеть. Наконец, тромбоциты.

Про тромбоциты мы знаем, что они нужны для свёртывания крови.

Кто не представляет, как работает система свёртывания крови? Уколовши палец, мы наблюдаем, как он сначала кровоточит, а потом перестаёт — образовавшийся тромб остановил кровь. Если бы кровь не свёртывалась, то разбитый нос мог бы оказаться смертельным ранением.

Но, наверно, едва ли не более важная функция механизма свёртывания — предотвращение внутренних кровотечений, которые часто случаются при различных заболеваниях (например, при тяжёлой инфекции или при злокачественной опухоли).

При этом система свёртывания должна быть очень точно сбалансирована: если она будет работать плохо, то пойдут неостанавливаемые кровотечения, внутренние и наружные; если же механизм свёртывания будет слишком активным, начнут формироваться тромбы, грозящие закупоркой сосудов и остановкой кровоснабжения.

В медицине есть масса примеров, когда процессы свёртывания крови и тромбообразования идут не так, как надо, и не там, где надо. Причиной тому могут быть либо другие болезни, и тогда нарушения системы свёртывания крови — это просто сопутствующий симптом, либо же сами эти нарушения представляют собой отдельные, самостоятельные заболевания (вроде небезызвестной гемофилии или болезни Виллебранда).

Бороться с аномалиями системы свёртывания можно по-разному, и сейчас есть медицинские средства, которые позволяют эффективно регулировать её работу. Но чтобы такие средства работали ещё лучше, чтобы сделать их ещё более совершенными, нужно как можно точнее знать, как на молекулярно-клеточном уровне устроен механизм свёртывания крови.

Его изучают уже более ста лет, и сейчас его схему можно найти в любом школьном учебнике; правда, схему эту большинство из нас старается забыть, как страшный сон: ещё бы, около двух десятков белков, соединённых стрелками, — кто-то кого-то активирует, кто-то кого-то ингибирует.

Однако если рассматривать свёртывание по этапам, то всё становится более или менее понятно.

Стоит сразу сказать, что собственно свёртывание — лишь часть более общего процесса гемостаза (от греч. haimatos — кровь, stasis — остановка). И этот процесс начинается как раз с тромбоцитов. Они происходят от мегакариоцитов — гигантских клеток костного мозга.

От зрелых мегакариоцитов «отшнуровываются» куски цитоплазмы, которые и становятся безъядерными клетками тромбоцитами (хотя, учитывая их происхождение и отсутствие ядра, более корректно называть их просто тельцами крови или кровяными пластинками). Тромбоциты циркулируют по крови, пока не «заметят» брешь в сосуде. Сигналом для них служит соединительнотканный белок коллаген.

Он обычно спрятан внутри стенки сосуда, но при её повреждении оказывается лицом к лицу с тромбоцитами и другими белками крови. На мембране тромбоцитов есть специальный рецептор, который хватает коллаген и заставляет кровяные пластинки прилипнуть к месту повреждения. Тут в дело вступает один из факторов свёртывания под названием «фактор фон Виллебранда».

Это гликопротеин (его молекула состоит из белковой и углеводной частей), который помогает другим рецепторам тромбоцитов зацепиться за торчащий из стенки сосуда коллаген.

Благодаря фактору фон Виллебранда тромбоциты не только прочнее взаимодействуют с местом повреждения, но и дополнительно активируются — подают молекулярные сигналы другим тромбоцитам и белкам свёртывания, меняют внешнюю форму и активно слипаются друг с другом. В результате на стенке кровеносного сосуда появляется затычка из тромбоцитов.

Одновременно с формированием тромбоцитарной пробки происходит процесс собственно свёртывания крови — свёртывания в строгом смысле слова. В нём участвует множество белков плазмы крови, большинство из них — ферменты-протеазы, то есть белки, отщепляющие куски от других белков.

Если до расщепления «жертва» протеазы была неактивным белком-ферментом, то после расщепления фермент активируется и, если он сам протеаза, тоже может кого-то расщепить.

Суть ферментативных реакций, которые идут во время свёртывания, в том, что белки активируют друг друга, и в итоге всё заканчивается появлением активного белка фибрина, который быстро полимеризуется, превращаясь в нити — фибриллы.

Из нитей фибрина формируется фибриновый сгусток, дополнительно укрепляющий тромбоцитовую «затычку», — образуется тромбоцитарно-фибриновый тромб. Когда сосуд восстанавливается, тромб рассасывается.

Оба этапа — и формирование тромбоцитарной пробки, и свёртывание крови с участием плазматических факторов-ферментов — подчиняются множеству регуляторов.

Для организма важно, чтобы система гемостаза работала как можно более точно, и многостадийность как раз помогает выполнять тонкую настройку: на каждом этапе, на каждой реакции ферменты и другие молекулы, задействованные в процессе, проверяют, не ложный ли сигнал к ним пришёл и действительно ли есть необходимость в тромбе. Естественно, тромбоциты и факторы свёртывания теснейшим образом связаны друг с другом и тромбоциты нужны не только для того, чтобы первыми заткнуть брешь в сосуде. Во-первых, они также выделяют белки, которые ускоряют восстановление стенки сосуда. Во-вторых, что особенно важно, кровяные пластинки нужны ещё для того, чтобы ферменты свёртывания продолжали работать.

После запуска процесса гемостаза мембрана некоторых тромбоцитов изменяется особым образом, так что теперь на неё могут садиться ферменты реакций свёртывания: после приземления на такие тромбоциты они начинают работать намного быстрее. Что при этом происходит, удалось выяснить лишь относительно недавно.

Активированные тромбоциты, то есть те, которые почувствовали повреждение сосуда, бывают двух форм: простые (агрегирующие) и сверхактивированные (прокоагулянтные).

Простые агрегирующие тромбоциты отчасти похожи на амёбы: они образуют выпячивания мембраны, похожие на ножки, которые помогают им лучше сцепляться друг с другом, и становятся более плоскими, как бы растекаясь по поверхности. Такие клетки формируют основное тело тромба.

Сверхактивированные тромбоциты ведут себя иначе: они приобретают сферическую форму и увеличиваются в несколько раз, становясь похожими на воздушные шарики. Они не просто укрепляют тромб, но и стимулируют реакцию свёртывания, почему их и называют прокоагулянтными.

Как одни тромбоциты становятся простыми, а другие — сверхактивированными? Известно, что в прокоагулянтных тромбоцитах очень высок уровень кальция (ионы кальция вообще один из главных регуляторов гемостаза) и что у них выходят из строя митохондрии. Связаны ли эти изменения в клеточной физиологии со сверхактивацией тромбоцитов?

В прошлом году Фазли Атауллаханов*, директор Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, вместе с Михаилом Пантелеевым, заведующим лабораторией молекулярных механизмов гемостаза центра и профессором кафедры медицинской физики физического факультета МГУ, опубликовали в журнале Molecular BioSystems статью с описанием модели митохондриального некроза как особой формы клеточной смерти. Мы знаем, что клетка может погибнуть в результате апоптоза, включив программу самоуничтожения (при апоптозе всё происходит по плану и с минимальным беспокойством для клеток-соседей), или в результате некроза, когда гибель случается быстро и незапланированно, например из-за разрыва наружной мембраны или из-за масштабных внутренних неприятностей, вроде вирусной или бактериальной инфекции.

В чём особенность митохондриального некроза? Митохондрии, как известно, служат источниками энергии для любой нашей клетки: в митохондриях происходит кислородное окисление «питательных» молекул, а освобождённая при этом энергия запасается в удобной для клетки форме. Побочным продуктом при работе с кислородом оказываются агрессивные кислородные радикалы, которые могут испортить любую биомолекулу. Сами митохондрии стараются уменьшать концентрацию радикалов и не выпускать их из себя в клеточную цитоплазму.

При митохондриальном некрозе происходит следующее: митохондрии вбирают в себя кальций, и в какой-то момент, когда кальция становится слишком много, они разрушаются, выплёскивая в цитоплазму и кальций, и активные формы кислорода.

В результате в клетке распадается внутриклеточный белковый скелет и клетка сильно увеличивается в объёме, превращаясь в шар. (Как мы помним, шарообразная форма характерна для сверхактивированных тромбоцитов.

) Кроме того, и ионы кальция, и активные формы кислорода активируют фермент скрамблазу, который перебрасывает фосфатидилсерин — один из липидов цитоплазматической мембраны — из внутреннего слоя мембраны в наружный.

И вот на такую модифицированную мембрану округлившихся тромбоцитов, обогащённую фосфатидилсерином, прилипают некоторые важные факторы свёртывания: здесь они собираются в комплексы, активируются, и в результате реакция свёртывания ускоряется в 1000–10 000 раз.

В новой статье, опубликованной в июне этого года в Journal of Thrombosis and Haemostasis, Михаил Пантелеев, Фазли Атауллаханов и их коллеги описывают эксперименты, которые полностью подтверждают такую модель активации тромбоцитов: кровяные пластинки стимулировали тромбином, одним из белков системы свёртывания, после чего митохондрии наполнялись ионами кальция, а в митохондриальных мембранах появлялись поры. Проницаемость митохондрий увеличивалась, и в какой-то момент, когда изменение проницаемости делалось необратимым, весь запасённый кальций оказывался в цитоплазме и запускал процесс «переформатирования» наружной мембраны.

Получается следующая картина: тромбоциты, подчиняясь внешним активаторам, впитывают кальций. Из их цитоплазмы кальций переходит в митохондрии.

В самой цитоплазме уровень ионов кальция то повышается, то понижается (осциллирует), но в митохондриях он неуклонно растёт, и наступает момент, когда они уже не могут удерживать кальциевые ионы внутри себя.

Весь кальций (с кислородными окислителями) выходит в цитоплазму и включает фермент, перебрасывающий липиды в цитоплазматической мембране тромбоцита. В результате на поверхности сверхактивированного и, очевидно, доживающего свои последние минуты тромбоцита собираются ферментативные комплексы, ускоряющие реакцию свёртывания.

Почему же не все тромбоциты становятся сверхактивированными — прокоагулянтными? Вероятно, потому, что для активации требуется сумма сигналов от разных регуляторов.

Мы уже сказали, что тромбоциты чувствительны к тромбину, который плавает в плазме крови, а в начале статьи говорили, что одним из первых активирующих сигналов для кровяных пластинок служит коллаген из повреждённой стенки сосуда. Коллаген и тромбин действительно сильные активаторы, но кроме них тромбоциты «прислушиваются» и к некоторым другим молекулам.

Степень активации зависит от количества разных входных сигналов, и превращение в прокоагулянтную форму, очевидно, происходит тогда, когда суммарный сигнал извне оказывается для конкретного тромбоцита особенно сильным.

Практические аспекты полученных результатов понятны каждому: чем больше подробностей узнаем про свёртывание крови, тем скорее научимся управлять этим процессом, ускоряя или замедляя его в соответствии с медицинскими показаниями.

* Интервью с Фазли Атауллахановым, «Наука и жизнь» № 1, 2011 г.

Источник: https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/433302/Kak_trombotsity_uskoryayut_svyortyvanie_krovi

О чем говорит повышение или понижение тромбоцитов в крови

Тромбоциты участвуют в свертывании крови

Тромбоциты представляют собой клетки, которые вырабатываются красным костным мозгом и принимают участие в процессе свертывания крови. Они защищают стенки сосудов от механических повреждений и препятствуют существенным кровопотерям. Эти форменные элементы крови отличаются самыми маленькими размерами (2–3 микрона) и отсутствием ядер.

Функции тромбоцитов в крови

Большую часть времени тромбоциты в крови находятся в деактивированном состоянии, но если происходит нарушение целостности стенки сосуда, то эти клетки под воздействием биологически активных веществ устремляются в зону повреждения.

Там они приклеиваются друг к другу и к сосудистым стенкам, образуя тромб и останавливая кровотечение.

Клетки в активизированном состоянии изменяют свою форму, что позволяет им увеличить поверхность и облегчает процессы адгезии (прикрепления к стенкам сосудов) и агрегации (склеивания друг с другом).

!
Продолжительность жизни тромбоцитов в крови человека не превышает 10 дней. Затем происходит обновление клеток. Если же нарушается баланс между их производством и разрушением, то у человека развивается склонность к кровотечениям либо к тромбообразованию.

Что же значат тромбоциты в крови? Уже говорилось, что они формируют первичную «пробку», которая закрывает место повреждения сосудистой стенки, а также используют свою поверхность для активизации реакции свертывания.

Однако недавно ученые обнаружили еще одну функцию этих форменных элементов: они играют важную роль в заживлении и восстановлении поврежденных тканей. Тромбоциты выделяют в ткани так называемый фактор роста (особые полипептидные молекулы), заставляя клетки более активно делиться в местах повреждений.

В мелких сосудах эти клетки осуществляют первичный, микроциркуляторный гемостаз, а в крупных сосудах — вторичный, макроциркуляторный.

Норма тромбоцитов в крови

тромбоцитов измеряется в единицах на литр (×10 9 /л) или на микролитр (×10 3 /мкл, иначе — тыс./мкл) крови. Норма у взрослого человека составляет 150–400×10 3 клеток/мкл.

У детей старше 6 лет показатели аналогичны, а отличия отмечаются только у самых маленьких, причем в зависимости от конкретного возраста и пола. Так, у младенцев до двух недель концентрация этих кровяных тел находится в диапазоне: у девочек — 144–449×10 3 /мкл, у мальчиков — 218–419×10 3 /мкл.

Со временем она постепенно увеличивается, и к 6 годам составляет 189–394×10 3 /мкл у девочек и 202–403×10 3 /мкл — у мальчиков.

Если концентрация клеток превышает норму, то у больного повышается риск тромбообразования. Клинически опасные проявления кровоточивости наблюдаются при снижении уровня тромбоцитов до 50×10 3 клеток/мкл.

тромбоцитов в крови у женщины может несколько снижаться во время менструаций (до 50%), а также при беременности (на 10–20%).

В первом случае это является естественной защитой организма от тромбоза, а во втором — следствием появления третьего круга кровообращения.

Кроме того, уровень данного форменного элемента зависит от физиологического состояния организма. В частности, некоторые колебания могут быть обусловлены временем суток и сезоном.

Повышенные тромбоциты в крови: что это значит?

Естественной причиной повышения тромбоцитов в крови является пребывание в высокогорной местности и интенсивные физические нагрузки. Но часто изменение концентрации этих форменных элементов обуславливается наличием тех или иных патологий, в частности:

  • железодефицитной анемии;
  • злокачественных новообразований в костном мозге и других органах;
  • почечной недостаточности;
  • инфекций различной природы (вирусной, паразитарной, бактериальной, грибковой);
  • поражений органов пищеварительной системы (печени, поджелудочной железы, кишечника);
  • заболеваний аутоиммунного характера;
  • коллагенозов;
  • полицитемии;
  • туберкулеза.

Повышенные тромбоциты в крови могут фиксироваться при наличии травм или сильных кровопотерь, а также у лиц с удаленной селезенкой (именно в этом органе осуществляется утилизация тромбоцитарных клеток).

Патологическое увеличение концентрации этих веществ требует незамедлительного лечения, так как может привести к усиленному тромбообразованию.

Следствием этого процесса нередко становятся тромбоз и инфаркт миокарда.

На заметку!
Самым простым и доступным способом определения уровня тромбоцитов является общий анализ крови, который можно выполнить в любой диагностической лаборатории. Кровь сдается натощак, процедура не требует специальной подготовки. Ответ готов уже через несколько часов. К простым методикам тестирования также относятся исследования по Ли-Уайту и Сухареву, но сложны условия их проведения — биоматериал необходимо анализировать немедленно после забора, что возможно, пожалуй, только в условиях стационара.

О чем говорят низкие тромбоциты в крови?

Подобные изменения могут фиксироваться как при наличии патологий, так и при ряде естественных состояний. В частности, ночью количество этих кровяных телец снижается в сравнении с дневными показателями.

У женщин во время менструаций показатели могут снижаться почти вдвое, а во время вынашивания ребенка они опускаются на 10–20%.

Если тромбоциты в крови при беременности снижаются до 140×10 3 клеток/мкл и ниже, то необходимо принимать незамедлительные меры, чтобы не допустить кровотечения во время родов.

Специальные мероприятия также требуются, если причиной снижения уровня клеток стали:

  • нарушения процесса кроветворения в костном мозге;
  • увеличение скорости разрушения тромбоцитов;
  • патологии печени;
  • иммунная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь, при которой в организме человека образуются антитела к собственным тромбоцитам).

Порой причиной низких значений тромбоцитов является дефицит витаминов B12 и B9 (фолиевой кислоты) или прием лекарственных препаратов, угнетающих продукцию тромбоцитов. Оба случая корректируются достаточно легко.

Как нормализовать концентрацию телец?

Прежде всего, если у человека чрезвычайно мало тромбоцитов в крови, ему следует обратиться к терапевту, педиатру или гематологу, который назначит адекватное лечение.

В клинически тяжелых случаях оно заключается в переливании тромбомассы от доноров. Концентрат подготавливается специально для каждого больного.

Клетки должны прижиться в организме человека, поэтому перед их переливанием пациенту проводится подбор материала по лейкоцитарной системе HLA.

Терапия представляет определенные трудности, так как срок жизни тромбоцитов очень короткий. Подготовленную массу хранят не более трех дней. Хранение осуществляется в специальных вращающихся емкостях. Постоянное перемешивание необходимо для того, чтобы предотвратить свертывание тромбомассы.

Если снижение тромбоцитов в крови незначительное и выяснена его причина, то пациент может параллельно с основным лечением проводить вспомогательные мероприятия.

В частности, употреблять продукты, способствующие повышению вязкости крови: гречневую кашу, рыбу, яйца, сыр, красное мясо, крутые бульоны, капусту, зелень, морковь, гранат, яблоки, орехи и отвар шиповника.

Также рекомендуется трижды в день употреблять натощак 1 столовую ложку кунжутного масла.

Снизить содержание тромбоцитов можно путем приема специальных препаратов, которые назначает врач. К таким средствам относятся антикоагулянты, включая аспирин, который способствует разжижению крови.

Больному следует отказаться от курения и употребления алкоголя, увеличить потребление продуктов, богатых йодом, а также лимонной, аскорбиновой и яблочной кислотами. К этим продуктам относятся дары моря, цитрусовые, яблоки, виноград, клюква, черника и брусника.

Разжижению крови также способствует чай из имбирного корня (1 столовая ложка измельченного имбиря заваривается в одном стакане кипятка).

Следует иметь в виду!
Коагулограмма назначается лицам, страдающим патологиями костного мозга, нарушениями свертываемости крови, анемиями, ишемической болезнью сердца и тромбозами. Исследование также показано при необъяснимых синяках и перед хирургическим вмешательством.

Источник: https://www.eg.ru/digest/chto-znachat-trombotsity-v-krovi.html

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий