Узуры ребер

Диагностика коарктации аорты у плода. Узуры ребер при стенозе аорты

Узуры ребер

Характерной считается триада симптомов: систолический шум, гипертензия в верхних конечностях, отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях.

Систолический шум зависит от вихревого движения крови, прошедшей через сужение. Punctual maximum располагается сзади, между лопатками, слева от позвоночника.

Однако систолический шум могут вызвать и другие пороки: дефект перегородки сердца, двустворчатой засловки аорты, ток крови по изогнутому коллатеральному каналу.

Гипертензия в верхних конечностях объясняется препятствием, создаваемым коарктацией артериальному току крови. В раннем возрасте повышение давления небольшое, но оно нарастает с каждым годом. Систолическое давление достигает 160—200 мм рт. ст., диастолическое 80—100 мм рт. ст.

Разница давления в руках зависит от локализации коарктации.

Слабый пульс (на лучевой артерии) и низкое артериальное давление с левой верхней конечности свидетельствуют о расположении сужения аорты проксимально от места ответвления левой подключичной артерии.

Обратное наблюдается при ответвлении правой подключичной артерии последней ветвью дуги аорты дистальнее места коарктацпи. При нагрузке давление в верхних конечностях повышается различно.

Исчезновение или заметное ослабление пульса на артериях нижних конечностей зависит от недостаточного поступления крови в артерии нижней части тела.

При определении кровяного давления у новорожденных и детей грудного возраста рекомендуется пользоваться методом «налива» (Coldring, Wohltmann).

Разница давления справа и слева, на верхних и нижних конечностях хорошо видна на сфигмограммах в виде снижения высоты пульсовых волн.
Отмечается замедление скорости пульсовой волны в нижних конечностях.

Разница развития верхней и нижней части тела зависит от неравномерного снабжения их кровью: верхняя половина развивается нормально, даже превышает норму, нижняя отстает в развитии.

Коарктация аорты на рентгенограмме – узурация межреберных артерий

Рентгенологическое исследование помогает распознаванию коарктации аорты, особенно применение контрастного исследования пищевода, томографии, рентгенокимографии, аортографии, ангиокардиографии. Однако все сложные исследования проводятся только по особым показаниям, в случае необходимости уточнения диагноза.

В раннем детском возрасте отмечается лишь некоторое увеличение границ сердца. В первые 8—10 лет жизни имеется небольшое увеличение левого желудочка и незначительное уменьшение выпуклости аорты.

После 10 лет рентгенологические изменения становятся более заметными. Расширяются границы сердца, особенно левого желудочка.

Однако сильное расширение заставляет подозревать еще наличие другой аномалии: миокардита, ревмокардита, сердечной недостаточности (Gross).

Основание восходящей части дуги аорты обычно расширено. Сама восходящая аорта уходит прямо вверх «трубой». Левая подключичная -артерия тоже несколько расширена, что проявляется в расширении тени средостения слева. Нет отмечаемого в норме выступания дистальной части дуги аорты.

Проверка эзофагоскопией. При даче контрастной взвеси может быть видно сдавление пищевода расширенной частью аорты над сужением или перекрестом впадающей в аорту расширенной межреберной артерии справа.

Узуры ребер. К 8—10 годам на нижних краях III—IX пар ребер в средних частях появляются углубления — узуры (зазубрины). Такая изъеденность вызывается давлением и пульсацией расширенных и извилистых межреберных артерий.

Ангиокардиография и аортография, производимые только при неясности диагноза, дозволяют выявить расположение сужения, его степень и сопровождающие изменения сосудов, особенно при ретроградном введении катетера сердца через плечевую артерию. При сужении перешейка аорты контрастное вещество одновременно заполняет участки аорты перед (проксимально) и за (дистально) сужением.

https://www.youtube.com/watch?v=FrxvE8A9MSc

При полной атрезии получается двухфазная аортограмма, т. е. при ретроградном введении контрастное вещество заполняет сначала дугу аорты и отходящие отсюда сосуды над (проксимально) ;атрезией, через несколько секунд — аорту под (дистальнее) ней, которая наполняется лишь по межреберным сосудам. При полном закрытии аорты отмечается «стоп»-симптом.

Электрокардиограмма в выраженных случаях показывает перегрузку левой половины сердца. Зубцы QRS векторкардиограммы в таких случаях перемещаются кзади, что указывает на поворот сердца н перемещение верхушки его кзади.

На баллистокардиограмме волна J — глубокая, К — малой амплитуды и расщепленная, иногда нормальная. Следует учесть, что у детей волна К может иметь малую амплитуду и в норме (В. В. Парин).

Типичным считается укорочение между волнами J и К вследствие резкого прекращения тока крови в периферию (Grob).

– Также рекомендуем “Аномалии направления дуги аорты. Диагностика аномалий дуги аорты у ребенка”

Оглавление темы “Хирургические пороки сердца у детей”:
1. Болезни вилочковой железы у детей. Ангиокардиопатии у детей
2. Топическая диагностика пороков сердца у детей. Признаки порока сердца у ребенка
3. Аускультация сердца у детей. Лучевая диагностика пороков сердца
4. Электрокардиограмма при пороке сердца. Зондирование сердца у детей
5. Ангиокардиография при пороке сердца. Недостатки компьютерного моделирования пороков сердца
6. Открытый артериальный проток. Признаки открытого артериального протока
7. Инструментальная диагностика открытого артериального протока. Осложнения открытого артериального протока
8. Сужение или коарктация аорты у плода. Признаки коарактации аорты у плода
9. Диагностика коарктации аорты у плода. Узуры ребер при стенозе аорты
10. Аномалии направления дуги аорты. Диагностика аномалий дуги аорты у ребенка

Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/1498.html

Коарктация аорты

Узуры ребер

Коарктация аорты – врожденный сегментарный стеноз (или полная атрезия) аорты в области перешейка – перехода дуги в нисходящую часть; реже – в нисходящем, восходящем или брюшном отделах.

Коарктация аорты проявляется в детском возрасте беспокойством, кашлем, цианозом, одышкой, гипотрофией, утомляемостью, головокружением, сердцебиением, носовыми кровотечениями. При диагностике коарктации аорты учитываются данные ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, ЭхоКГ, зондирования полостей сердца, восходящей аортографии, левой вентрикулографии, коронарной ангиографии.

Методами хирургического лечения коарктации аорты служат транслюминальная баллонная дилатация, истмопластика (прямая и непрямая), резекция коарктации аорты, шунтирование.

Коарктация аорты – врожденная аномалия аорты, характеризующаяся ее стенозом, как правило, в типичном месте – дистальнее левой подключичной артерии, в месте перехода дуги в нисходящую аорту. В детской кардиологии коарктация аорты встречается с частотой 7,5%, при этом в 2—2,5 раза чаще у лиц мужского пола.

В 60-70% случаев коарктация аорты сочетается с другими врожденными пороками сердца: открытым артериальным протоком (70%), дефектом межжелудочковой перегородки (53%), стенозом аорты (14%), стенозом или недостаточностью митрального клапана (3-5%), реже с транспозицией магистральных сосудов.

У части новорожденных с коарктацией аорты выявляются тяжелые экстракардиальные врожденные аномалии развития.

Коарктация аорты

В кардиохирургии рассматривается несколько теорий формирования коарктации аорты. Принято считать, что в основе порока лежит нарушение слияния аортальных дуг в периоде эмбриогенеза.

Согласно теории Шкоды, коарктации аорты формируется вследствие закрытия открытого артериального протока (ОАП) с одновременным вовлечением прилегающей части аорты. Облитерация Баталлова протока происходит вскоре после рождения; при этом стенки протока спадаются и рубцуются.

При вовлечении в данный процесс стенки аорты происходит ее сужение или полное заращение просвета на определенном участке.

По теории Андерсона–Беккера причиной коарктации может служить наличие серповидной связки аорты, которая обусловливает сужение перешейка при облитерации ОАП в области ее расположения.

В соответствии с гемодинамической теорией Рудольфа, коарктация аорты – следствие особенностей внутриутробного кровообращения плода.

В период внутриутробного развития через восходящую аорту проходит 50% выброса крови из желудочков, через нисходящую – 65%, в то же время в перешеек аорты поступает только 25% крови.

С этим фактом связана относительная узость перешейка аорты, которая при некоторых условиях (при наличии септальных дефектов) сохраняется и усугубляется после рождения ребенка.

Типичным местом расположения стеноза служит терминальный отдел дуги аорты между артериальным протоком и устьем левой подключичной артерии (область перешейка аорты). В этом месте коарктация аорты выявляется у 90-98% больных. Снаружи сужение может иметь вид песочных часов или перетяжки с нормальным диаметром аорты в проксимальном и дистальном отделах.

Внешнее сужение, как правило, не соответствует величине внутреннего диаметра аорты, поскольку в просвете аорты располагается нависающая серповидная складка или диафрагма, которые в некоторых случаях полностью перекрывают внутренний просвет сосуда.

Протяженность коарктации аорты может составлять от нескольких мм до 10 и более см, однако чаще ограничивается 1-2 см.

Стенотическое изменение аорты в месте перехода ее дуги в нисходящую часть обусловливает развитие двух режимов кровообращения в большом круге: проксимальнее места препятствия кровотоку имеется артериальная гипертензия, дистальнее – гипотензия.

В связи с имеющимися гемодинамическими нарушениями у больных с коарктацией аорты включаются компенсаторные механизмы – развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, увеличивается ударный и минутный объем, расширяется диаметр восходящей аорты и ветвей ее дуги, рас­ширяется сеть коллатералей.

У детей старше 10 лет в аорте и сосудах уже отмечаются атеросклеротические изменения.

На особенности гемодинамики при коарктации аорты значительное влияние оказывают сопутствующие врожденные пороки сердца и сосудов.

Со временем в артериях, задействованных в коллатеральном кровообращении, (межреберных, внутренних грудных, боковых грудных, лопаточных, эпигастральных и т.д.

), происходят изменения: их стенки истончаются, а диаметр увеличивается, предрасполагая к формированию престенотических и постстенотических аневризм аорты, аневризм артерий головного мозга и др. Обычно аневризматическое расширение сосудов наблюдается у больных старше 20 лет.

Давление извитых и расширенных межреберных артерий на ребра способствует образованию узур (зазубрин) на нижних краях ребер. Данные изменения появляются у пациентов с коарктацией аорты в возрасте старше 15 лет.

С учетом локализации патологического сужения различают коарктацию в области перешейка, восходящей, нисходящей, грудной, брюшной аорты. Некоторые источники выделяют следующие анатомические варианты порока – предуктальный стеноз (сужение аорты проксимальнее впадения ОАП) и постдуктальный стеноз (сужение аорты дисталтнее впадения ОАП).

По критерию множественности аномалий сердца и сосудов А. В. Покровский классифицирует 3 типа коарктации аорты:

  • 1 тип – изолированная коарктация аорты (73%);
  • 2 тип – сочетание коарктации аорты с ОАП; с артериальным или венозным сбросом крови (5%);
  • 3 тип – сочетание коарктации аорты с другими гемодинамически значимыми аномалиями сосудов и ВПС (12%).

В естественном течении коарктации аорты выделяют 5 периодов:

  • I (критический период) – у детей до 1 года; характеризуется симптомами недостаточности кровообращения по малому кругу; высокой смертностью от тяжелой сердечно-легочной и почечной недостаточности, особенно при сочетании коарктации аорты с другими ВПС.
  • II (приспособительный период) – у детей от 1 до 5 лет; характеризуется уменьшением симптоматики недостаточности кровообращения, которая обычно представлена повышенной утомляемостью и одышкой.
  • III (компенсаторный период) – у детей от 5 до 15 лет; характеризуется преимущественно бессимптомным течением.
  • IV (период развития относительной декомпенсации) – у пациентов 15-20 лет; в периоде полового созревания нарастают признаки недостаточности кровообращения.
  • V (период декомпенсации) – у пациентов 20-40 лет; характеризуется признаками артериальной гипертензии, тяжелой лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, высокой летальностью.

Клиническая картина коарктации аорты представлена множеством симптомов; проявления и их выраженность зависят от периода течения порока и сопутствующих аномалий, влияющих на внутрисердечную и системную гемодинамику. У детей раннего возраста с коарктацией аорты могут отмечаться задержка роста и увеличения массы тела. Преобладают симптомы левожелудочковой недостаточности: ортопноэ, одышка, сердечная астма, отек легких.

В более старшем возрасте, в связи с развитием легочной гипертензии, характерны жалобы на головокружение, головную боль, сердцебиение, шум в ушах, снижение остроты зрения. При коарктации аорты нередки носовые кровотечения, обмороки, кровохарканье, чувство онемения и зябкости, перемежающаяся хромота, судороги в нижних конечностях, абдоминальные боли, обусловленные ишемией кишечника.

Средняя продолжительность жизни пациентов с коарктацией аорты составляет 30-35 лет, около 40% больных умирают в критическом периоде (возрасте до 1 года). Наиболее частыми причинами летального исхода в периоде декомпенсации служат сердечная недостаточность, септический эндокардит, разрывы аневризм аорты, геморрагический инсульт.

При осмотре обращает внимание наличие атлетического типа телосложения (преимущественное развитие плечевого пояса при худых нижних конечностях); усиление пульсации сонных и межреберных артерий, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях; повышенное АД на верхних конечностях при снижении АД на нижних конечностях; систолический шум над верхушкой и основанием сердца, на сонных артериях и т. д.

В диагностике коарктации аорты решающую роль играют инструментальные исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, аортография, рентгенография грудной клетки и рентгенография сердца с контрастированием пищевода, зондирование полостей сердца, вентрикулография и др.

Электрокардиографические данные свидетельствуют за перегрузку и гипертрофию левых и/или правых отделов сердца, ишемические изменения миокарда. Рентгенологическая картина характеризуется кардиомегалией, выбуханием дуги легочной артерии, изменением конфигурации тени дуги аорты, узурацией ребер.

Эхокардиография позволяет непосредственно визуализировать коарктацию аорты и определить степень стеноза. Детям старшего возраста и взрослым может выполняться чреспищеводная ЭхоКГ.

При катетеризации полостей сердца определяется престенотическая гипертензия и постстенотическая гипотензия, снижение парциального давления кислорода в постстенотическом отделе аорты.

С помощью восходящей аортографии и левой вентрикулографии обнаруживается стеноз, оценивается его степень и анатомический вариант.

Коронарография при коарктации аорты показана в случае наличия эпизодов стенокардии, а также при планировании операции пациентам старше 40 лет для исключения ИБС.

Коарктацию аорты следует дифференцировать от других патологических состояний, протекающих с явлениями легочной гипертензии: вазоренальной и эссенциальной артериальной гипертензии, аортального порока сердца, неспецифического аортита (болезни Такаясу).

При коарктации аорты возникает необходимость в медикаментозной профилактике инфекционного эндокардита, коррекции артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Устранение анатомического порока аорты проводится только оперативным путем.

Кардиохирургическая операция по поводу коарктации аорты осуществляется в ранние сроки (при критическом пороке – до 1 года, в остальных случаях в возрасте от 1 до 3-х лет). Противопоказаниями к хирургическому лечению коарктации аорты служат необратимая степень легочной гипертензии, наличие тяжелой или некорригируемой сопутствующей патологии, терминальная стадия сердечной недостаточности.

Для лечения коарктации аорты в настоящее время предложено следующие типы открытых операций:

  • I. Местно-пластическая реконструкция аорты: резекция стенозированного участка аорты с наложением анастомоза «конец в конец»; прямая истмопластика с продольным рассечением стеноза и сшиванием аорты в поперечном направлении; непрямая истмопластика (с использованием лоскута из левой подключичной артерии или синтетической заплаты, с наложением сонно-подключичного анастомоза).
  • II. Резекция коарктации аорты с протезированием: с замещением дефекта артериальным гомотрансплантатом или синтетическим протезом.
  • III. Создание обходных анастомозов: обходное шунтирование с использованием левой подключичной артерии, селезеночной артерии или гофрированного сосудистого протеза.

При локальном или тандемном стенозе и отсутствии выраженного кальциноза и фиброза в области коарктации выполняется транслюминальная баллонная дилатация аорты.

Послеоперационные осложнения могут включать развитие рекоарктации аорты, аневризмы, кровотечения; разрывы анастомозов, тромбозы реконструированных участков аорты; ишемию спинного мозга, ишемическую гангрену левой верхней конечности и др.

Естественное течение коарктации аорты определяется вариантом сужения аорты, наличием других ВПС и в целом имеет крайне неблагоприятный прогноз.

При отсутствии кардиохирургической помощи 40-55% больных погибает на первом году жизни.

При своевременном хирургическом лечении коарктации аорты хороших отдаленных результатов удается достичь у 80-95% больных, особенно если операция проведена в возрасте до 10 лет.

Оперированные больные с коарктацие аорты пожизненно находятся под наблюдением кардиолога и кардиохирурга; им рекомендуется ограничение физической активности и нагрузок, регулярные динамические осмотры для исключения послеоперационных осложнений.

Исход беременности после реконструктивных операций по поводу коарктации аорты обычно благоприятный. В процессе ведения беременности для профилактики разрыва аорты назначаются гипотензивные средства, проводится профилактика инфекционного эндокардита.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-coarctation

Коарктация аорты – симптомы, диагностика, лечение

Узуры ребер

Коарктация аорты – это врожденное сегментарное сужение грудной аорты, создающее два режима кровообращения в большом круге и вызывающее определенные клинические симптомы.

Некоторые авторы неправильно называют этот порок сужением перешейка аорты.

При сужении аорты у больного в нетипичном для коарктации месте следует думать о другом заболевании (неспецифическом аортите, кинкинге аорты, гипоплазии сегмента аорты), так как атипичной коарктации аорты не бывает.

По статистике Abbott, коарктация аорты составляет 14,2% всех врожденных пороков сердца, другие авторы приводят цифру 6 – 7%. Врожденное сужение аорты располагается в месте перехода дуги аорты в нисходящую аорту дистальнее левой подключичной артерии.

Сужение снаружи может иметь вид перетяжки с обычным диаметром аорты проксимальнее и дистальнее или напоминать песочные часы. Внешний диаметр места сужения, как правило, не определяет величину внутреннего сужения аорты. В месте максимального сужения в просвете сосуда всегда имеется диафрагма.

Сужение аорты может занимать от миллиметра до нескольких сантиметров длины сосуда, хотя обычно оно ограничено одним – двумя сантиметрами.

Аорта в месте сужения смещена медиально и несколько кпереди и как бы подтянута артериальной связкой или открытым артериальным протоком. Сужение просвета аорты приводит к развитию большой сети коллатеральных сосудов.

Начиная с 10-летнего возраста у детей в аорте и сосудах появляются атеросклеротические изменения. Наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка.

Характерные изменения ребер: их нижний край становится неровным от давления резко расширенных и извитых межреберных артерий, это так называемые узуры. Такие изменения появляются у больных старше 15 лет. Этиология и патогенез порока окончательно не выяснены. Коарктация образуется в эмбриональном периоде из-за неправильного слияния аортальных дуг.

Выделяеют два типа коарктации: пре- и постдуктальный, с функционирующим или нефункционирующим артериальным протоком.

Johnson с соавт. (1951) и Edwards (1953) также различают два типа:

  • I тип – изолированная коарктация;
  • II тип – коарктация вместе с открытым артериальным протоком.

А. В. Покровский предлагает выделять 3 типа коарктации:

  • I тип – изолированная коарктация;
  • II тип – сочетание коарктации аорты с открытым артериальным протоком;
  • III тип – сочетание коарктации с другими врожденными или приобретенными пороками сердца и сосудов, нарушающими гемодинамику.

На своем клиническом материале он обнаружил изолированную коарктацию (I тип) у 79% больных. Коарктация II типа обнаружена у 5,8% больных старше 5 лет.

Порок III типа, установленный у 15,2% больных старше 5 лет, умышленно не детализируется, так как возможны самые разнообразные сочетания коарктации аорты с врожденными и приобретенными пороками сердца и сосудов (аортальный порок, дефект межжелудочковой перегородки, фибро-эластоз, гипоплазия подключичной артерии и т. д.).

Частота различных типов коарктации может значительно меняться в зависимости от возраста больных. Например, Л. А. Бузинова с соавт. (1976) среди 77 детей в возрасте от 3 нед. до 3 лет коарктацию I типа диагностировала лишь у 28,5%, наиболее часто была коарктация II типа (41,5%), у 30% больных определена коарктация III типа. У половины больных с III типом отмечался фиброэластоз.

В естественном течении патологического процесса нужно отметить следующую закономерность: декомпенсация развивается или в первый год жизни ребенка, или на 3 – 4-м десятилетии жизни.

Если в первый год жизни на первый план выступают явления сердечной недостаточности, то на 3-м десятилетии чаще проявляются патологические изменения артериальной системы в виде аневризм и разрывов различных отделов (аорты, артерий головного и спинного мозга).

Очень важно, что сужение с возрастом увеличивается за счет разрастания диафрагмы в просвете аорты. Коарктация аорты встречается в 4 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

Средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты составляет около 30 лет (Schuster, Gross), что меньше половины средней продолжительности жизни современного человека.

Reifenstein пишет, что 2/3 больных не доживают до 40 лет.

Наибольшая смертность приходится на возраст до 1 года и затем на больных старше 20 лет. Основными причинами смерти в возрасте до 1 года являются сердечная и легочная недостаточность, у лиц старше 20 лет – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, разрывы аорты и различных аневризм, эндокардит и др.

В клиническом течении порока нужно выделить несколько периодов. Первый период ограничен первым годом жизни.

Этот период критический, решается вопрос: будет ли ребенок жить?

Если сердце новорожденного не справляется с пороком, то ведущими в клинической картине будут симптомы сердечной недостаточности, частые пневмонии.

Если организм новорожденного компенсирует порок, то симптоматика может быть очень стертой и сводится в основном к систолическому шуму и разнице АД на верхних и нижних конечностях.

Второй период охватывает возраст от 1 года до 5 лет, его можно назвать периодом приспособления.

У некоторых детей обнаруживается артериальная гипертензия, их иногда беспокоят головные боли, одышка и утомляемость. В большинстве случаев клинические проявления порока столь незначительны, что остаются незамеченными.

Третий период простирается приблизительно до 14-летнего возраста и может быть назван периодом компенсации.

Дети не предъявляют жалоб и мало отстают в росте и

У некоторых детей обнаруживается артериальная гипертензия, их иногда беспокоят головные боли, одышка и утомляемость. В большинстве случаев клинические проявления порока столь незначительны, что остаются незамеченными.

Третий период простирается приблизительно до 14-летнего возраста и может быть назван периодом компенсации.

Дети не предъявляют жалоб и мало отстают в росте и развитии от своих сверстников, что вводит в заблуждение родителей и врачей.

Четвертый период – относительной декомпенсации, обычно занимает 15 – 20-й год жизни.

В это время у большинства больных появляются жалобы, так как к кровообращению предъявляются все возрастающие требования. Порок приводит к развитию стабильной артериальной гипертензии и повышенной нагрузке на миокард.

В большинстве случаев в этом возрасте больные с большим запозданием впервые самостоятельно обращаются к врачу.

Пятый период – декомпенсации, он начинается с 20 лет и кончается смертью больного. В клинической картине преобладают осложнения стабильной артериальной гипертензии, которые и являются причиной смерти. Большинство больных умирают в возрасте до 30 – -40 лет. Безусловно, граница между отдельными периодами относительна и может смещаться в ту или иную сторону.

Клинические симптомы коарктации аорты по генезу можно объединить в 3 группы:

  • I группа симптомов, наиболее многочисленная и выраженная, связана с гипертензиеи в проксимальном отделе аорты;
  • II группа обусловлена перегрузкой левого желудочка сердца;
  • III группа связана с недостаточным кровоснабжением нижней половины тела больного, особенно при физической нагрузке.

Жалобы больных весьма неопределенны и не позволяют сразу заподозрить коарктацию аорты.

При осмотре в большинстве случаев отмечают хорошее физическое развитие больных, однако в некоторых случаях видна диспропорция мышечной системы пояса верхних и нижних конечностей: пояс верхних конечностей развит хорошо, мышцы гипертрофированы, как у штангиста, но имеется относительная гипотрофия мышц нижних конечностей. У некоторых больных можно обнаружить усиленную пульсацию сосудов на шее, в надключичной области и в яремной ямке, а также артерий верхних конечностей (при поднятой руке в подмышечной ямке и по медиальной поверхности плеча) и грудной стенки (в межреберьях и вокруг лопатки).

Пальпация артерий на руках и ногах позволяет обнаружить разницу пульса, столь важную для диагностики коарктации аорты.

На руках он напряженный, типа «celer et altus», на нижних конечностях пульсация в подавляющем большинстве случаев ослаблена или вообще пальпаторно не определяется.

У больных старше 15 лет при пальпации обнаруживают развитое коллатеральное кровообращение в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки.

Пальпация артерий на руках и ногах позволяет обнаружить разницу пульса, столь важную для диагностики коарктации аорты.

На руках он напряженный, типа «celer et altus», на нижних конечностях пульсация в подавляющем большинстве случаев ослаблена или вообще пальпаторно не определяется.

У больных старше 15 лет при пальпации обнаруживают развитое коллатеральное кровообращение в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки. Особенно отчетливо это определяется при наклоне больного вперед с опущенными вниз руками.

При других заболеваниях этого симптома нет. Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных превышает возрастную норму. Диастолическое АД повышено умеренно. За счет этого резко увеличивается величина пульсового давления. При умеренной гипертензии у детей важно определить АД после пробы с физической нагрузкой.

Артериальное давление на нижних конечностях аускультативно не определяется (в норме аускультативно оно на 20 – 40 мм рт. ст. выше, чем на руках). Если АД регистрируется, то оказывается значительно ниже, чем на верхних конечностях.

Диастолическое давление на ногах в этих случаях обычно находится в границах нормы, таким образом, пульсовое давление оказывается минимальным, в пределах 20 мм рт. ст.

Такая разница АД на нижних и верхних конечностях служит кардинальным симптомом данного порока.

Аускультация сердца позволяет обнаружить акцент II тона над аортой. Над всей поверхностью сердца выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи и хорошо слышен в межлопаточном пространстве чаще слева с эпицентром на уровне II – V грудных позвонков.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/angiology/34903

Рентгеносемиотика заболеваний сердца и крупных сосудов

Узуры ребер

И. Э. Ицкович

Рентгеносемиотика заболеваний сердца и крупных сосудов

Последнее десятилетие ознаменовано широким распространением новейших методов лучевой диагностики: компьютерная томография, магнитнорезонансная томография, ультразвуковое исследование.

Эти методы, а также цифровая субтракционная ангиография, нашли применение в распознавании болезней сердечно-сосудистой системы.

Однако использовать эти достижения невозможно без овладения обычными методами рентгенологического исследования сердца и сосудов и знания рентгеносемиотики их заболеваний.

В классических руководствах рентгеносемиотика изложена подробно, с анализом патогенеза и механизмов нарушения кровообращения. Мы поставили своей целью изложить кратко, просто и доступно только основные признаки, необходимые для ежедневной практической работы, опустив при этом детали, представляющие интерес для узкого круга врачей специализированных кардиологических отделений.

МЕТОДЫ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА И КРУПНЫХ КРОВЕНОСНЫХ

СОСУДОВ.

Рентгенологическое обследование больного с заболеванием сердца следует начинать с рентгенографии в передней и левой боковой проекциях. Она выполняется при вертикальном положении пациента, на максимальном фокусном расстоянии, в фазе задержанного вдоха.

Передняя прямая проекция производится с выпрямленной спиной больного (его фронтальная плоскость строго параллельна кассете с пленкой), Руки тыльными поверхностями лежат на бедрах, локти ротированы вперед.

Левая боковая проекция выполняется с контрастирова­нием пищевода взвесью бария сульфата густой (пастообраз­ной) консистенции. Взрослым пациентам достаточно одной чайной ложки этой взвеси, ребенку – 2/3 чайной ложки.

Между приемом взвеси и моментом выполнения снимка должен пройти интервал времени, равный 1—2 мин, необ­ходимый для того, чтобы стенки пищевода спались, и обоз­начился рельеф слизистой оболочки. Руки пациента обхватывают голову.

Напряжение на аноде трубки должно быть выше, чем при выполнении прямой рентгенограммы лег­ких.

Косые проекции выполняют по индивидуальным показа­ниям, которые определяет врач-рентгенолог после анализа рентгенограмм в передней и боковой проекциях. В 1-й (пра­вой) косой проекции пищевод также должен быть контрастирован взвесью бария сульфата.

Больного надо поставить лицом к стойке под таким углом к ней, чтобы вертикальная линия центрирующего устройства рентгеновской трубки проходила через нижний угол левой лопатки. Во 2-й (левой) косой проекции — через нижний угол правой лопатки. Угол поворота при такой установке больного составляет 50—55°. Руки пациента обхватывают голову.

Фокусное расстояние такое же, как при рентгенографии в передней и боковой проекциях. Технические условия соответствуют таковым и боковой проекции.

Рентгеноскопия выполняется по индивидуальным пока­заниям для оценки функциональных признаков.

Из специальных неинвазивных методов исследования сердца и крупных сосудов используется томография. Она позволяет оценить состояние сосудов малого круга кровооб­ращения, полостей сердца, аорты, выявить внутрисердечные и внутрисосудистые обызвествления.

Томография производится в прямой (задней) и левой боковой проекциях. В прямой (задней) проекции первый «срез» выполняется на уровне бифуркации трахеи, которым рассчитывается по формуле Т/2—1 см, где Т— переднезадний размер грудной клетки на уровне II ребра.

Последующие «срезы» проводятся через 2 см от бифуркационного слоя: один кпереди (Т/2 + 1 см), другой – кзади (Т/2 — 3 см).

В левой боковой проекции томография производится на 2 или 4 см влево от линии остистых отростков грудных позвонков «срезы» обозначаются: S2 и S4.

К специальным инвазивным методам относятся иссле­дования, связанные с введением в полости сердца и крупных сосудов специальных рентгеноконтрастных катетеров или зондов, с помощью которых возможно последовательное выполнение нескольких диагностических процедур: зонди­рование сердца, ангиокардиография, коронарография.

Рентгеносемиотика заболеваний сердца и крупных сосудов.

Анализ рентгенограмм при поражениях сердца нужно производить в определенной последовательности.

Оценка состояния скелета грудной клетки.При длитель­ном существовании заболевания сердца может развиваться эмфизема легких, которая приводит к «бочкообразной» де­формации грудной клетки. Задние отрезки ребер приобрета­ют горизонтальное направление, межреберные пространства расширяются.

Деформация грудной клетки по типу «сердечного горба» появляется вследствие искривления грудины из-за давления на нее увеличенного правого желудочка у пациентов с врож­денными пороками сердца, а также с приобретенными, сформировавшимисяв детском или юношеском возрасте.

Аномалии развития ребер: расщепление переднего отрез­ка ребра (ребро Люшка), синостозы между ребрами, доба­вочные шейные ребра,— могут быть самостоятельными, но очень часто сочетаются с врожденными пороками сердца.

Узурация ребер — патогномоничный симптом врожден­ного порока сердца — коарктации аорты. Узуры выявляются по нижнему краю задних отрезков IV—VIII ребер и объясня­ются давлением на эти ребра расширенных межреберных артерий.

Узурация на передней поверхности тел грудных позвон­ков бывает вызвана аневризмой нисходящей части грудного отдела аорты.

Характеристика легочного рисунка.Легочный рисунок на рентгенограмме здорового человека является отображением сосудов, главным образом, артериальных и, в меньшей сте­пени, венозных.

Артериальные сосуды имеют преимущест­венно радиальное направление, венозные — горизонтальное, У здорового человека, находящегося в вертикальном поло­жении, количество и калибр сосудов в верхних отделах легких меньше, чем в нижних отделах в силу влияния гравита­ционного фактора.

При горизонтальном положении и при патологических состояниях, связанных с увеличением кро­венаполнения легких, происходит перераспределение крово­тока между верхними и нижними отделами, что проявляется на рентгенограмме относительным усилением легочной рисунка в верхних отделах легких.

Усиление легочного рисунка у пациентов с заболеваниями сердца может быть вследствие гиперволемии, застоя и легочной гипертензии.

Гиперволемия — усиление легочного рисунка за счет артериального компонента вследствие увеличения при­тока крови в легкие при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой пе­регородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен). Отмечается увеличение количества и диаметра артерий в верхних отделах легких. Косвенные признаки гиперволе­мии: увеличение правого желудочка, расширение легочного ствола, расширение корней легких. Левое предсердие при пороках данной группы либо не увеличено, либо увеличено незначительно.

Застой − усиление легочного рисунка за счет венозно­го компонента вследствие нарушения оттока крови по легоч­ным венам в левое предсердие. Легочный рисунок имеет грубо петлистую сетчатую структуру, обусловленную расши­ренными капиллярами и мелкими венами. Контуры сосуди­стых элементов нечеткие вследствие периваскулярной транссудации жидкой части крови.

Интерстициальный отек легких приводит к появлению линий Керли. Они локализуются в нижнелатеральных отде­лах легких, чаще справа, представляют собой горизонталь­ные полосы протяженностью 1,5—2 см, высотой 1,5—2 мм.

Пропотевание форменных элементов крови через сосу­дистую стенку приводит к появлению очагов гемосидероза.

Последние визуализируются в нижних и средних отделах легких, имеют размеры от 2—3 до 5—6 мм, неопределенную форму и нечеткие контуры.

Косвенным признаком застоя является увеличение лево­го предсердия,

При гиперволемии и застое изменения в сосудах носят функциональный характер, они обратимы при своевремен­ной коррекции порока и адекватной терапии.

В противном случае в сосудах наступают необратимые, морфологические изменения, заключающиеся в склерозе сосудистой стенки, Сосуды, прежде всего мелкие, расположенные в перифери­ческих отделах легких, облитерируются.

Это проявляется на рентгенограмме обеднением легочного рисунка в латераль­ных отделах легких, «обрубленностью» или «ампутацией» корней легких.

Калибр сосудов в верхнемедиальных отделах легких рез­ко увеличивается, расширяются легочные артерии, легоч­ный ствол, увеличивается правый желудочек.

В правом же­лудочке и легочном стволе повышается давление (в норме оно не превышает 30 мм. рт. ст.). Это означает развитие легочной гипертензии.

Гипертензия, развившаяся вследствие далеко зашедших гиперволемии или застоя, но­сит название вторичной.

Первичная легочная гипертензияболезнь Аэрза — врож­денное заболевание, в основе которого лежит неполноцен­ность легочных сосудов.

Последняя заключается в недораз­витии мышечных и эластических волокон сосудистой стен­ки, вследствие чего она не обладает должным тонусом.

В результате те склеротические изменения в легочных сосудах, которые при пороках сердца развиваются в течение несколь­ких лет, при болезни Аэрза появляются в раннем детском возрасте.

Рентгенологически первичная легочная гипертензия проявляется так же, как и вторичная: обеднение легочного рисунка в латеральных отделах легких, увеличение калибра сосудов в медиальных отделах, расширение и «обрубленность» корней легких, расширение легочного ствола, увели­чение правого желудочка.

Поэтому при анализе рентгено­грамм, как правило, дается заключение о наличии врожден­ного порока сердца с легочной гипертензией.

Диагноз устанавливается при зондировании сердца на основании отсутствия сброса крови на уровне перегородок сердца и крупных сосудов и высокого давления в правом желудочке и легочном стволе.

Однако заподозрить болезнь Аэрза по рентгенограммам можно в тех случаях, когда сердце имеет небольшие разме­ры, и легочный ствол резко расширен.

При врожденных пороках сердца с уменьшенным крово­током в легких отмечается повышенная прозрачность легоч­ных полей и уменьшение калибра внутрилегочных сосудов.

Однако в случае развития коллатерального кровообра­щения легочный рисунок становится обогащенным. Это может быть ошибочно расценено как признак сброса крови слева направо, но, в отличие от характер­ного для него усиления легочного рисунка за счет гиперволемии, правильное ветвление легочных сосу­дов отсутствует.

Характеристика корней легких.Ширина корней легких оценивается путем определения соотношения диаметра про­межуточной артерии (нисходящей ветви правой легочной артерии) к диаметру промежуточного бронха. В норме это соотношение равно примерно 1:1.

Диаметр нисходящей ветви левой легочной артерии в прямой проекции опреде­лить трудно вследствие того, что корень левого легкого частично закрыт дугой легочного ствола.

Увеличение ширины легочных артерий наблюдается при гиперволемии в малом круге кровообращения и артериальной легочной гипертензии.

Корни легких в норме должны быть структурными, т, е. граница между артерией и бронхом четкой, просвет бронха прозрачным. При увеличении кровенаполнения малого кру­га кровообращения структурность корней понижается или даже полностью исчезает в связи с отеком корневой клетчатки.

При врожденных пороках с уменьшенным кровотоком в легких диаметр правой промежуточной артерии уменьшает­ся, что является патогномоничным признаком пороков дан­ной группы.

Диафрагма, плевра, синусы.У больных с длительно су­ществующими пороками сердца может развиваться эмфи­зема легких, вследствие чего диафрагма располагается ниже обычного уровня.

Необходимо оценить расположение газового пузыря же­лудка и печени под диафрагмой, поскольку их инвертиро­ванное взаиморасположение может указать причину ано­мального положения сердца.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_255669_rentgenosemiotika-zabolevaniy-serdtsa-i-krupnih-sosudov.html

Коарктация аорты и бронхиальная астма (случай из практики пульмотерапии) – современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Узуры ребер
1 Восканян А.Г., Восканян А.А., Назарян А.Р., Василян А.К.

В настоящей публикации мы приводим пример псевдокоарктации аорты (кинкинг, баклинг), врожденная извитость аорты – порок характеризирующийся удлинением, извитостью и перегибами дуги аорты при патологическом строении ее стенки. Это редкая аномалия сосудистой системы.

Изгиб дуги у большинства больных, как и в описываемом примере локализуется между левой сонной и левой подключичной артерией (см. ниже).

Клиническая картина этой врожденной аномалии зависит от состояния аорты и бывает двух типов: 1 тип – удлинение и извитость дуги, 2 тип – то же в сочетании со стенозированием аорты и коарктационный синдром, с чем мы и столкнулись. Основная жалоба больного, это – одышка и сердцебиение.

При осмотре – усиленная пульсация сонных артерий, ослабление пульса и сниженное АД на левой руке. Пульсация артерий и снижение артериального давления на нижних конечностях. При аускультации над сердцем и в левой подключичной ямке определяется систолический шум.

Коарктация аорты – это врожденное сегментарное сужение грудной аорты, в нисходящей части дуги, то есть, в типичном месте ее. Реже сужение бывает в области диафрагмы или брюшной части аорты.

Вследствии сужении просвета затрудняется ток крови и для проталкивания ее в большой круг кровообращения аортальное давление до места сужения повышается, а ниже этого места давления в сосудах по мере удаления падает.

В системе большого круга крообращения создается два режима кровообращения, что является одним из основных клинических симптомов коарктации аорты.

Из-за сужения аорты давление в левом желудочке резко повышается, нарастает мышечная масса, так как требуется значительно большее усилие сердца.

Как следствие артериальное давление в сосудах головы, сердца, верхних конечностей значительно повышается, достигая 200 мм ртутного столба.

Возникают характерные для гипертензии клинические симптомы – гипертрофия миокарда, головные боли, красное лицо, пульсация сонной артерии и др.

Высокое артериальное давление не поддается лечению и может вызвать опасные для жизни осложнения из-за неконтролируемого повышения давления в органах питающихся из аотры выше места сужения.

При этом давление в сосудах отходящих от аорты ниже сужения снижается – гипотония на ногах. Внутренние органы и нижние конечности находясь в условиях недостаточности кровообращения подвергаются изменениям.

Возникают характернные симптомами – пониженное артериальное давление и отсутствие пульса на ногах, ишемическая патология почек, и др.

По статистике (Abbott), коарктация аорты составляет 14,2% всех врожденных пороков сердца и занимает четвертое место среди всех врожденных пороков сердца. У мужчин коарктация аорты встречается в 2,5 раза чаще чем у женщин.

Врожденное сужение аорты располагается в месте перехода дуги аорты в нисходящую аорту, дистальнее левой подключичной артерии (95%), но возможны локализации сужений – в восходящей, нисходящей грудной или брюшной аорте. При сужении аорты в нетипичном для коарктации месте следует думать о неспецифическом аортите, кинкинге аорты, гипоплазии сегмента аорты, так как атипичной коарктации аорты не бывает.

Сужение аорты снаружи может иметь вид перетяжки с обычным диаметром проксимальнее и дистальнее перетяжки и напоминать песочные часы. Внешний диаметр места сужения, как правило, не определяет величину внутреннего сужения аорты.

В месте максимального сужения в просвете сосуда всегда имеется диафрагма. Сужение аорты может занимать от миллиметра до нескольких сантиметров, обычно до одного или двух сантиметров длины сосуда.

Аорта в месте сужения смещена медиально и несколько кпереди и как бы подтянута артериальной связкой.

Коарктация аорты встречается как изолированно, так и в сочетании с др. пороками сердца; у детей, как правило, сочетается с открытым артериальным протоком, реже – с дефектом межжелудочковой перегородки, а небольшого процента детей – с пороками митрального клапана и недоразвитием левого желудочка.

Определение коартации аорты у детей затруднительно. Предполагают существование этой аномалии, первого года жизни – сердечная недостаточность и гипертрофия сердца. Заболевание обнаруживается при выявлении повышенного артериального давления, с возрастом появляются жалобы на головные боли, кровотечения из носа, усталость в ногах. Течение этого врожденного порока сердца неблагоприятное.

Характерный признак порока – значительная разница артериального давления на руках и на ногах. Верифицировать диагноз можно методом эхокардиографии и рентгенографией аорты. С десяти лет в аорте и сосудах появляются атеросклеротические изменения.

Наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка и характерные изменения ребер; нижний край становится неровным, от давления расширенных межреберных артерий, появляются узуры. Как правило эти изменения появляются у больных детей старше 15 лет.

Жалобы, как правило, отсутствуют и лишь с достижением возраста половой зрелости могут появиться общая слабость, головокружение, головные боли, парестезии и повышенная зябкость ног.

Этиология и патогенез этого порока окончательно не выяснены. Известно, что коарктация образуется в эмбриональном периоде из-за неправильного слияния аортальных дуг. Иммуногенный фактор вероятно имеет определяющее значение в аномальном развитии.

Диагностика заболевания весьма проста. В большинстве случаев, достаточно знание этой патологии и внимательное физикальное обследование. Отсутствие пульсации на артериях ног при постоянном повышенном давлении в артериях верхних конечностей – почти патогномоничный признак коарктации аорты.

При неполной окклюзии просвета аорты в области коарктации пульсация на артериях ног может сохраняться, но быть ослабленной, что подтверждается и сниженным артериальным давлением тогда как у здорового человека артериальное давление на нижних конечностях на 20-40 мм выше, чем на верхних.

При осмотре кроме формы тела – атлетический тип у мужчин и пикнический у женщин, можно заметить пульсацию межреберных артерий; границы сердца расширены влево за счет гипертрофии левого желудочка.

При аускультации выслушивается систолический шум по всему левому краю грудины, а также со стороны спины над проекцией сужения аорты, а иногда и над расширенными, пульсирующими межреберными артериями.

ЭКГ-данные у детей могут выявить лишь признаки систолической перегрузки левого желудочка, у взрослых – его гипертрофию и коронарную недостаточность, нередко с диффузными мышечными изменениями.

На рентгенограммах определяется преимущественно аортальная конфигурация сердца за счет расширения левого желудочка. Характерным признаком коарктации аорты является наличие узур нижнего края 3-4 пар ребер.

Узурация ребер развивается вследствие деформации кости в области нижней бороздки резко расширенными и извитыми межреберными артериями. Как пульсация межреберных артерий, так и узурация ребер могут быть выявлены при пальпации грудной клетки.

На томограмме хорошо видно место сужения аорты. Ангиокардиография показана в неясных случаях или при подозрении на сочетание коарктации аорты с другими пороками. Наиболее частые из них – открытый артериальный проток и стеноз устья аорты.

В более поздние сроки может развиваться недостаточность аортального клапана вследствие дистрофических изменений в основании восходящей аорты.

Лечение только хирургическое. Идеальным видом операции, особенно у растущих детей, является резекция суженного участка аорты с ее анастомозом конец в конец.

Однако такая операция нередко невыполнима при выраженной протяженности сужения и тяжелых склеротических изменениях стенки сосуда.

В подобной ситуации проводится протезирование аорты синтетическим протезом, а также пластика места сужения синтетической заплатой или левой подключичной артерией. Ряду пациентов может быть предпринята баллонная дилатация коарктации в условиях рентгеноперационной.

Прогноз хирургического лечения определяется возрастом больного. Наилучший прогноз у детей оперированных в возрасте до 3 лет, когда нет тяжелых изменений стенки аорты и межреберных артерий и имеются более благоприятные условия для радикальной коррекции порока. Устранение порока приводит к нормализации артериального давления.

Операция у взрослых значительно сложнее в техническом отношении и, как правило, дает значительно менее выраженный гипотензивный эффект, так так в генезе артериальной гипертонии значительную роль играют изменения в центральной регуляции сосудистого тонуса и почечные механизмы формирования гипертонии. Однако после устранения коарктации артериальная гипертония становится более управляемой, что позволяет предупредить развитие тяжелых осложнений, а через 1,5-3 года после коррекции порока артериальная гипертония становится менее выраженной.

Таким образом, хирургическое лечение коарктации аорты у взрослых в комплексе с антигипертензивной медикаментозной терапией в послеоперационном периоде позволяют значительно продлить и улучшить качество жизни больных.

Пример из клинической практики пульмотерапии:

Медицинская учетная карта №12-'09

Дата поступления: 11.02.2009г.

Больной: Караханян Тигран Арисович

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1408

ТерапевтОнлайн
Добавить комментарий